人各年龄段血压正常值是什么 血压为什么会不断升高呢

一、人各年龄段血压正常值

　　1、各个年龄段的正常血压范围，由于血压会除跟性别和年龄相关外，还会跟环境，心情等因素相关，以下数据仅供参考。

　　男性：20岁血压正常范围 120/78mmHg左右

　　女性：20岁血压正常范围 115/75mmHg左右

　　男性：25岁血压正常范围 120/78mmHg左右

　　女性：25岁血压正常范围 115/76mmHg左右

　　男性：30岁血压正常范围 120/80mmHg左右

　　女性：30岁血压正常范围 119/79mmHg左右

　　男性：40岁血压正常范围 125/85mmHg左右

　　女性：40岁血压正常范围 121/82mmHg左右

　　男性：50岁血压正常范围 133/87mmHg左右

　　女性：50岁血压正常范围 133/82mmHg左右

　　男性：60岁血压正常范围 142/89mmHg左右

　　女性：60岁血压正常范围 144/87mmHg左右

　　70岁血压正常范围 155/90mmHg左右

　　2、什么是高血压?

　　连续3次(不是同一天)测定血压，若收缩压>140mmHg(18.7Kpa)或舒张压90mmHg(12.0Kpa)即可认为是高血压。怎样测血压呢?固定在同一时间，同一手臂测定血压并做好记录，供医生调整治疗方案时供参考。

　　血压是指血液在血管内流动时，血液对血管壁产生的压力，它有收缩压与舒张压之分。收缩压是指心脏的心室收缩时动脉内最高的压力(俗称“高压”);舒张压是指心室舒张时，动脉内最低的压(俗称“低压”)。

　　目前一般认为，正常成年人的收缩压为90—140毫米汞柱，舒张压为60—90毫米汞柱。成年人如果收缩压低于90毫米汞柱、舒张压低于60毫米汞柱，就叫“低血压”。低血压又分为急性和慢性两种成年人血压正常范围是多少一个人的血压正常范围是多少呢?

　　血压是血液在血管里流动时作用于血管壁的压力，血压是推动血液在血管内流动的动力。我们普遍知道的血压范围是90-120，其实对于不同年龄段的人来说，血压的正常范围是不同的，血压除了和疾病有关外，还和人的生理状况有很大的关系。

二、能导致血压升高的药物有哪些

　　(1)口服避孕药：口服避孕药是育龄妇女重要的避孕措施之一，但部分妇女在服用避孕药数月至数年后可有血压升高，发生率在18%以下，停药后l～12个月内，大部分人血压可逐渐恢复正常，但另有20%即使停服避孕药，血压也不降至正常。目前认为避孕药所致的血压升高与雌激素含量过高有关。因为雌激素可增加肾素分泌，使血浆中血管紧张素ⅱ浓度升高，而血管紧张素ⅱ可使血管收缩，促进钠进入细胞内，并可使醛固酮分泌增加，钠水潴留，引起血压升高。对此类高血压的治疗，主要是停服避孕药，改用其他避孕措施。

　　(2)单胺氧化酶抑制剂：这类药物包括肼类抗抑郁药、优降宁及痢特灵等，它主要是拮抗单胺氧化酶及其他酶类，不利于细胞内外的儿茶酚胺灭活，即阻碍了肾上腺素和去甲肾上腺素的失活，而使收缩血管作用增强。临床表现为心慌、全身血管搏动、剧烈头痛、面色潮红、出汗及血压升高，三分之一病人颈项强直，恶心呕吐，有的甚至有高血压危象，可出现半身不遂、昏迷甚至死亡。治疗的关键在于预防，即不用优降宁。若发生严重升压反应，则应反复注射酚妥拉明5～10毫克，直至严重不良反应消失。

　　(3)其他药物：主要有四类。①具有盐皮质激素作用的药物，如去氧皮质酮、甘草等，其引起高血压的机制可能与盐皮质激素产生的水钠潴留有关。②非类固醇抗炎药物，如消炎痛等，因能使体内的前列腺素生成减少，从而使血压升高。③损害内脏的药物，如非那西汀。④直接引起血管收缩的药物，如麦角胺、毒扁豆碱及有关的铁类。

三、我的血压为什么会不断升高

　　血容量增多和心输出量增大

　　充满了水的自行车胶胎，如果再往里面灌注水，就会引起胶胎体积增大。注入管中的水就会对管壁施加压力，在一定范围内，胶胎被撑的越大，压力也就越大。我们的血管就像胶胎，如果血液增多，血管被进一步撑大，管壁承受的压力就增大，造成动脉血压上升。可血容量增多的作用还不仅仅如此，它可以使静脉回到心脏的血液也相应增多，心脏收缩时射血增加;而回心血量增多后又可引起心率增快，两者共同作用造成心输出量增大。而2种途径引起血压上升却并不同。射血增加，相当于在充盈的动脉血管中增加血液，血管被进一步撑大，血管压力上升的最高值就加大，收缩压增高;而心率加快，动脉在舒张期排血时间减少，主要影响舒张压，表现为舒张压增高。

　　动脉血管硬化，弹性降低

　　很多得了高血压的老年患者，动脉血管都有不同程度的硬化。就像自行车胶胎被人缠了层尼龙绳，逐渐由“胶胎”变为“塑胎”，在心脏射血时，影响了血管体积的变化，使之产生更大的压力，表现为收缩压升高。千万不要以为单纯动脉硬化就会引起收缩压增加，心脏要把血液射入硬化的血管，必须克服更大的阻力，而心脏在射血时更强有力地收缩，使更多的血液进入血管，才是血压升高真正的动力来源!

　　好好的血管怎么就变硬了呢?这和遗传因素、年龄增长、血脂异常和缺乏运动相关。血管结构在硬化时主要改变为：粥样硬化和弹性纤维减少、胶原纤维增多。在b超影像中，我们常可以看到硬如“塑管”的主动脉在动脉射血的时候，艰难地“位移”而不是“形变”。可以想像，其内的压力曲线是怎样的“直上缓下”。

　　外周循环阻力增大

　　所有的血管对血液流动都会产生阻力，而研究发现，血液循环中阻力最主要来源于小动脉、微动脉。它们与其他血管相比，最明显的区别在于血管壁内有较多的平滑肌组织。平滑肌收缩和舒张决定了血管直径的大小，管径大，管腔宽敞，液体流动受到阻力小，流速就快;反之管径小，管腔狭窄，液体流动受到阻力大，流速就慢。

　　动脉内血压在心脏停止射血的舒张期，随血液流向外周组织器官而逐渐降低。如果外周循环阻力增大，血液从大动脉流向组织器官的速度减慢，动脉内压力下降的速度也随之减慢，到心脏下一次射血的时候，压力值仍偏高，表现在临床上就是舒张压升高。为了帮助理解，我们不妨反过来想：如果外周没有阻力，血液压力驱使下会迅速流向组织，那么在心脏下次射血前，动脉压力完全可以降为零。而之所以没有出现这种情况，就是因为外周阻力减慢了血液从大动脉中流出，使动脉保持一定程度的扩张。

　　这些环节虽然不是原发性高血压发病的根本机制，但是却是引起血压升高的基本环节。对这些环节的认识，有助于我们寻找控制血压的方法以及指导患者合理用药。

四、血压是怎样调节的

　　1 神经调节

　　(1)心脏的神经支配　心脏和四肢肌肉一样，有神经支配。支配心脏的神经叫植物神经，如交感神经的心交感神经和副交感神经的迷走神经。心交感神经兴奋时，其末梢释放一种叫去甲肾上腺素的血管活性物质。这种物质作用于心肌细胞膜上的肾上腺素能β受体，导致心率加快，心肌收缩力增强，心输出量增加，血管收缩，血压升高;副交感神经兴奋时，其末梢释放一种叫乙酰胆碱的活性物质。这种物质作用于心肌细胞膜上的m受体，导致心率减慢，心肌收缩力减弱，心输出量减少，血管扩张，血压下降。在正常情况下，交感神经和副交感神经对心脏的作用是相互依存，相互对抗，相互协调的。

　　(2)压力感受器机制　神经系统对心血管活动的调节是通过各种反射来实现的。在颈动脉窦和主动脉弓的血管壁外膜上，有丰富的感觉神经末梢，当动脉血压由低逐渐升高时，感觉末梢受压力影响兴奋增加，而发放神经冲动，经传入神经达心血管中枢，改变心血管中枢的活动，使降低反射的活动增强，通过传出神经纤维影响心脏和血管的活动，使心脏收缩减弱，血管扩张，外周阻力下降，血压下降，而保持动脉压在一定的水平。相反，当血压突然降低时，颈动脉窦压力感受器将信息传到血管中枢，降压反射减弱，心输出量增加，血管收缩，外周阻力增加，血压升高。

　　(3)化学感受器系统　在颈动脉体和主动脉弓附近存在着化学受体(感受器)，对血液中的氧和二氧化碳含量极为敏感。在机体缺氧状态下，化学感受器受到刺激后，反射性地引起呼吸加速，外周血管收缩，血压上升;但当血压下降时，感受器受到刺激，它们可发出信号，通过血管舒缩中枢和自主神经系统，以调节动脉血压，使之恢复正常。

　　2 体液调节

　　体液调节是血液和组织液的一些化学物质对血管平滑肌活动的调节作用。儿茶酚胺类(肾上腺素、去甲肾上腺素等)、肾素血管紧张素、抗利尿激素等，具有收缩血管作用，可使血压升高。循环血液中的肾上腺素和去甲肾上腺素主要来自肾上腺髓质，对心脏的作用是使心率加快，心肌收缩力加强，心输出量增加，血压上升。肾素是肾脏分泌的一种激素，可水解血浆中的血管紧张素原，成为血管紧张素ⅰ，后者在转换酶的作用下，变成血管紧张素ⅱ，它可使全身细小动脉收缩，促使肾上腺皮质醛固酮释放增加，钠和水在体内潴留，血容量增加，血压升高;抗利尿激素由下丘脑视上核的神经元组成，贮存于垂体后叶，进入血液后可使血管平滑肌收缩，外周阻力增加，血压升高。而缓激肽，前列腺素e，心房肽则具有扩张血管、降低血管外周阻力的作用。缓激肽的前身是血管舒张素，二者均有强烈的舒血管作用，使血管扩张，血压下降。前列腺素e能扩张血管，增加器官血流量，降低外周阻力，降低血压。心房肽是一种心脏内分泌激素，它存在于心房肌纤维内，当心房内压增高时，可分泌心房肽。它可提高肾小球滤过率，增加钠的排出，抑制肾素、醛固酮的分泌，从而调整循环血量和血管系统容量的比例，起到降低血压的作用。