低血糖吃什么食物好 低血糖的病因和临床表现

一、低血糖吃什么食物好

　　（1）虾皮腐竹：
　　腐竹250克，虾皮20克，蒜头一瓣，麻油、姜、精盐、味精各适量。
　　①虾皮加酒、水浸发并煮沸，腐竹冷水发后撕成细长条。
　　②油烧热后爆香蒜茸、姜末、加入腐竹及虾皮（连汁），煮沸调味、再用小火烩20分钟，淋上麻油即成。可经常食用，本品为高蛋白饮食，防止低血糖和高脂血症。
　　（2）炸五香麻雀：
　　麻雀10只，五香粉少许，黄酒、姜片、酱油、味精各适量。
　　①麻雀去毛、去内脏洗净，加上酒、酱油、五香粉、味精、渍半小时后滚上干生粉。
　　②菜油烧至六成热时爆入姜片，放入麻雀炸成金黄色。每周一次，主治头晕，腰酸冷软。
　　（3）西湖牛肉羹：
　　牛腿肉200克，鸡蛋2只，黄酒、葱姜、酱油、麻油、胡椒粉、精盐、味精各适量。
　　①牛肉切成细末，略剁后加少酒、酱油、胡椒粉、生粉拌匀。
　　②清水适量加姜末煮混后将牛肉末拌入内，再将打匀的蛋液倒入，调味着薄芡，撒上葱花，淋上麻油即可。每周1～2次，具有补脾养胃、强筋壮骨的作用。
　　（4）太史鳝羹：
　　鳝丝250克，猪瘦肉100克，水发木耳50克，香菇5只，蒜头1瓣，黄酒葱、姜、麻油、精盐、味精各适量。
　　①将鳝鱼和猪瘦肉分别切成3公分长的丝，鳝丝加酒，盐渍片刻。
　　②油烧至5成熟时爆入蒜茸、姜末、煸炒入鳝丝、加酒、肉丝和适量的水。
　　③煮沸后将木耳、香菇丝放入锅内，爆15分钟，调味后着薄芡，放上葱丝，淋上麻油即成。可常食用，此菜具有补脾益气之作用。

二、低血糖的病因和临床表现

　　病因
　　临床上反复发生空腹低血糖症提示有器质性疾病；餐后引起的反应性低血糖症，多见于功能性疾病。
　　1.空腹低血糖症
　　（1）内源性胰岛素分泌过多：常见的有胰岛素瘤、自身免疫性低血糖等。
　　（2）药物性：如注射胰岛素、磺脲类降糖药物、水杨酸、饮酒等。
　　（3）重症疾病：如肝衰竭、心力衰竭、肾衰竭、营养不良等。
　　（4）胰岛素拮抗激素缺乏：如胰高血糖素、生长激素、皮质醇等缺乏。
　　（5）胰外肿瘤。
　　2.餐后（反应性）低血糖症
　　（1）糖类代谢酶的先天性缺乏：如遗传性果糖不耐受症等。
　　（2）特发性反应性低血糖症。
　　（3）滋养性低血糖症（包括倾倒综合征）。
　　（4）功能性低血糖症。
　　（5）2型糖尿病早期出现的进餐后期低血糖症。
　　临床表现
　　低血糖呈发作性，时间和频率随病因不同而异，症状千变万化。临床表现可归纳为以下两个方面。
　　1.自主（交感）神经过度兴奋的表现
　　低血糖发作时由于交感神经和肾上腺髓质释放肾上腺素、去甲肾上腺素等，临床表现为出汗、饥饿、心慌、颤抖、面色苍白等。
　　2.脑功能障碍的表现
　　是大脑缺乏足量葡萄糖供应时功能失调的一系列表现。初期表现为精神不集中、思维和语言迟钝、头晕、嗜睡、躁动、易怒、行为怪异等精神症状，严重者出现惊厥、昏迷甚至死亡。

三、低血糖的鉴别诊断和预防治疗

　　鉴别诊断
　　低血糖有时可误诊为精神病、神经疾患（癫痫、短暂脑缺血发作）或脑血管意外等。
　　1.低血糖病因的鉴别：磺脲类药物、胰岛素用量过多、胰岛素瘤等。
　　2.交感神经兴奋表现的鉴别：甲状腺功能亢进症、嗜铬细胞瘤、自主神经功能紊乱、糖尿病自主神经病变、更年期综合征等。
　　3.精神-神经-行为异常的鉴别：精神病、脑血管意外、糖尿病酮症酸中毒昏迷、高血糖高渗状态等。
　　预防
　　糖尿病患者尤其合并心脑血管疾病的老年病人，应注意预防低血糖的发生。
　　1.制定适宜的个体化血糖控制目标。
　　2.进行糖尿病教育：包括对患者家属的教育，识别低血糖，了解患者所用药物的药代动力学，自救方法等。
　　3.充分认识引起低血糖的危险因素：
　　①定时定量进餐，如果进餐量减少应相应减少药物剂量；
　　②运动前应增加额外的碳水化合物摄入；
　　③酒精能直接导致低血糖，避免酗酒和空腹饮酒。
　　4.调整降糖方案，合理使用胰岛素或胰岛素促分泌剂。
　　5.定期监测血糖，尤其在血糖波动大、环境、运动等因素改变时要密切监测血糖。
　　治疗
　　治疗包括两方面：
　　一是解除低血糖症状，
　　二是纠正导致低血糖症的各种潜在原因。对于轻中度低血糖，口服糖水、含糖饮料，或进食糖果、饼干、面包、馒头等即可缓解。对于药物性低血糖，应及时停用相关药物。重者和疑似低血糖昏迷的患者，应及时测定毛细血管血糖，甚至无需血糖结果，及时给予50%葡萄糖40～60ml静脉注射，继以5%～10%葡萄糖液静脉滴注。神志不清者，切忌喂食以免呼吸道窒息。

四、低血糖的发病机制

　　低血糖以损害神经为主，脑与交感神经最重要。1971年，Briely发现低血糖脑部病变与局部缺血性细胞病变相似，基低血糖综合征变为神经元变性，坏死及胶质细胞浸润。脑代谢能源主要靠葡萄糖，神经细胞自身糖原储备有限，依靠血糖来供应。而神经系统各部分对低血糖敏感性不一致，以大脑皮层、海马、小脑、尾状核及苍白球最敏感。丘脑、下丘脑、脑干、脑神经核次之。最后为脊髓水平的前角细胞及周围神经。组织学改变为神经细胞核的染色质凝集与溶解，核膜不清胞浆肿胀，内含小空泡及颗粒1973年Chang给小鼠注射普通胰岛素2U后，15～20min小鼠嗜睡30～75min小鼠肌阵挛，有癫痫发作，40～120min进入昏迷期。嗜睡期小鼠血糖由6.72mmol/L（120mg/dl）减少至1.18mmol/L（21mg/dl），昏迷期小鼠血糖水平仅为1.01mmoL/L（18mg/dl）。
　　糖脂肪与氨基酸是神经代谢中能量的来源，这些物质氧化后放出能量储存于ATP及磷酸肌酸中，待需要时释放。糖与氧减少时，ATP磷酸肌酸，神经节苷脂中的结合葡萄糖合成减少由于ATP少而核苷酸合成也减少，导致神经功能减退。低血糖时高能磷酸盐复合物的代谢及神经功能不仅与血糖水平有关，而且与氧分压的关系也很密切，低血糖时由于脑氧摄取降低葡萄糖的摄取率也受抑制单纯依赖糖不足以维持氧化代谢水平必然影响脂肪酸及氨基酸的代谢，脑磷脂分子水平可下降35%。脑组织在低血糖时，大脑皮层先受抑制，继而皮层下中枢受累，波及中脑，最后延脑受损而发生一系列临床异常表现。当血糖降低后，机体有自调节机制，可刺激肾上腺素分泌，促进肝糖原分解，使血糖回升达正常水平。