2018-05-17 08:09 来源:网友分享
肝硬化,就是肝脏质地变硬。指的是由于各种原因所致的肝脏慢性、进行性的弥漫性改变。是由一种或数种病因反复、长期损伤肝细胞,导致肝细胞变性和坏死。广泛的肝细胞变性坏死后,肝内结缔组织再生,出现纤维组织弥漫性增生。同时肝内肝细胞再生,形成再生结节,正常肝小叶结构和血管形成遭到破坏,形成假小叶。
经过一个相当长的时期肝脏逐渐发生硬化质地变硬,临床上称这一生理病理改变为肝硬化肝硬化,就是肝脏质地变硬。与早期表现慢性肝炎相似,此时若不注意治疗调养,可发展到肝脾肿大,呕血和肝昏迷。要想彻底治疗肝硬化不再复发,必须使肝脏变软,对肝硬化西药没有什么特效药,应用西药治表不治本只会加重肝脏的负担, 现在肝硬化最好用中药治疗,通过中药活血化淤和提高自身免疫力的方法进行治疗,能够促使坏死的化的肝组织迅速吸收。建议你用中药复肝汤治疗无副作用,能软化肝脏,是你的病情减轻。
中药复肝汤是炮制好的中药制剂,服用方便,不需熬制,需要帮助请与我联系。肝硬化病人要注意休息,避免剧烈运动,所用食物应易消化、富营养.高蛋白、高糖、高维生素、低脂为肝硬化病人选择饮食的原则.
引起肝硬化的病因很多,可分为病毒性肝炎肝硬化、酒精性肝硬化、代谢性肝硬化、胆汁淤积性肝硬化、肝静脉回流受阻性肝硬化、自身免疫性肝硬化、毒物和药物性肝硬化、营养不良性肝硬化、隐源性肝硬化等。
1.病毒性肝炎
目前在中国,病毒性肝炎尤其是慢性乙型、丙型肝炎,是引起门静脉性肝硬化的主要因素。
2.酒精中毒
长期大量酗酒,是引起肝硬化的因素之一。
3.营养障碍
多数学者承认营养不良可降低肝细胞对有毒和传染因素的抵抗力,而成为肝硬化的间接病因。
4.工业毒物或药物
长期或反复地接触含砷杀虫剂、四氯化碳、黄磷、氯仿等,或长期使用某些药物如双醋酚汀、异烟肼、辛可芬、四环素、氨甲蝶呤、甲基多巴,可产生中毒性或药物性肝炎,进而导致肝硬化。黄曲霉素也可使肝细胞发生中毒损害,引起肝硬化。
5.循环障碍
慢性充血性心力衰竭、慢性缩窄性心包炎可使肝内长期淤血缺氧,引起肝细胞坏死和纤维化,称淤血性肝硬化,也称为心源性肝硬化。
6.代谢障碍
如血色病和肝豆状核变性(亦称Wilson病)等。
7.胆汁淤积
肝外胆管阻塞或肝内胆汁淤积时高浓度的胆红素对肝细胞有损害作用,久之可发生肝硬化,肝内胆汁淤积所致者称原发胆汁性肝硬化,由肝外胆管阻塞所致者称继发性胆汁性肝硬化。
8.血吸虫病
血吸虫病时由于虫卵在汇管区刺激结缔组织增生成为血吸虫病性肝纤维化,可引起显著的门静脉高压,亦称为血吸虫病性肝硬化。
9.原因不明
部分肝硬化原因不明,称为隐源性肝硬化。
1.代偿期(一般属Child-Pugh A级)
可有肝炎临床表现,亦可隐匿起病。可有轻度乏力、腹胀、肝脾轻度肿大、轻度黄疸,肝掌、蜘蛛痣。
2.失代偿期(一般属Child-Pugh B、C级)
有肝功损害及门脉高压症候群。
(1)全身症状 乏力、消瘦、面色晦暗,尿少、下肢水肿。
(2)消化道症状 食欲减退、腹胀、胃肠功能紊乱甚至吸收不良综合征,肝源性糖尿病,可出现多尿、多食等症状。
(3)出血倾向及贫血 齿龈出血、鼻衄、紫癜、贫血。
(4)内分泌障碍 蜘蛛痣、肝掌、皮肤色素沉着、女性月经失调、男性乳房发育、腮腺肿大。
(5)低蛋白血症 双下肢水肿、尿少、腹腔积液、肝源性胸腔积液。
(6)门脉高压 腹腔积液、胸腔积液、脾大、脾功能亢进、门脉侧支循环建立、食管-胃底静脉曲张,腹壁静脉曲张。
失代偿期肝硬化诊断不难,肝硬化的早期诊断较困难。
1.代偿期
慢性肝炎病史及症状可供参考。如有典型蜘蛛痣、肝掌应高度怀疑。肝质地较硬或不平滑及(或)脾大>2cm,质硬,而无其他原因解释,是诊断早期肝硬化的依据。肝功能可以正常。蛋白电泳或可异常,单氨氧化酶、血清P-Ⅲ-P升高有助诊断。必要时肝穿病理检查或腹腔镜检查以利确诊。
2.失代偿期
症状、体征、化验皆有较显著的表现,如腹腔积液、食管静脉曲张。明显脾肿大有脾功能亢进及各项肝功能检查异常等,不难诊断。但有时需与其他疾病鉴别。
肝硬化的预防
预防本病首先要重视病毒性肝炎的防治。早期发现和隔离病人给予积极治疗。注意饮食,合理营养,节制饮酒,加强劳动保健,避免各种慢性化学中毒也是预防的积极措施。对于有上述病因而疑有肝硬化者应及时进行全面体检及有关实验室检查,争取在代偿期得到合理积极治疗,防止向失代偿期发展。定期体格检查,同时避免各种诱因,预防和治疗可能出现的并发症。
温馨提示:
适当减轻劳动强度,防止并发症的出现,维持健康和延长寿命。