镉中毒的原因 镉中毒有哪些症状

一、镉中毒的原因

　　氧化镉烟尘在呼吸道吸收缓慢，约11％滞留于肺组织。镉化合物在胃肠道吸收5％～7％，其余由粪便排出。吸收的镉主要通过肾脏由尿排出，乳汁亦有排出。镉可通过胎盘，影响胎儿。体内吸收的镉，排出很慢，10年仅50％。

　　镉进入血液后迅速与金属巯蛋白结合形成镉金属巯蛋白，约70％在红细胞中，30％在血浆中。根据血凝胶色谱图分析有三个含镉峰，分别为MT-Cd约占65％，高分子蛋白结合镉占30％，非蛋白质的小分子镉结合物占5％；在红细胞中的镉除上述三种外，尚有与血红蛋白结合镉约占5％。其中HMWP-Cd具有主要毒作用。全身组织中的镉主要通过血液循环，由血浆中镉释放到组织中，主要在肝、肾。肝内镉含量随着时间延长递减，而肾脏镉含量却逐渐增加，约占全身镉总量1／3。镉对组织的毒作用是通过镉和钙竞争与钙调素结合，干扰CaM及其所调控的生理、生化体系，使Ca2+-ATP酶和磷酸二酯酶活性抑制、细胞质中微管解聚而影响细胞骨架、刺激动脉血管平滑肌细胞导致血压升高。镉还刺激儿茶酚胺合成酶活性使多巴胺水平增高、抑制Na+-K+-ATP酶、含锌的酶、氨基酸脱羧酶、组氨酸酶、淀粉酶、过氧化酶等活性，特别是亮氨酰基氨肽酶受抑制，使蛋白质分解。肾是镉主要排泄器官，使镉进一步滞留，当尿镉为2μg/g肌酐时，尿中6-酮-前列腺素1a（6-酮-PGF1a）和唾液酸水平已开始明显升高；4μg/g肌酐时，肾小管抗原BBA、N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶（NAG）、肠碱性磷酸酶（IAP）、白蛋白及铁蛋白在尿液中浓度升高；当达到10μg/g肌酐时，血清β2微球蛋白（β2MG）和尿中β2MG、T-H-糖蛋白（THG）和葡萄糖胺聚糖（GAG）等水平升高。上述指标不同程度地反映镉引起肾生物化学的改变、肾小球屏障功能损害、肾小管细胞损害和功能障碍。镉还造成肝细胞损害，引起肝功能异常；阻碍肠道对铁的吸收，诱发低色素贫血。镉抑制α1-抗胰蛋白酶引起镉诱发肺气肿。镉对血管有原发损害，引起组织缺氧和损害。

二、镉中毒有哪些症状

　　一、食入性急性中毒

　　多因食入镀镉容器内的酸性食物所致，经数分钟至数小时出现症状，酷似急性胃肠炎：恶心、呕吐、腹痛、腹泻、全身乏力、肌肉酸痛，并有头痛、肌肉疼痛，可因失水而发生虚脱，甚者急性肾功能衰竭而死亡。成人口服镉盐的致死剂量在300mg以上。

　　二、吸入性急性中毒

　　吸人高浓度镉烟所致，先有上呼吸道粘膜刺激症状，脱离接触后上述症状减轻。经4—10小时的潜伏期，出现咳嗽、胸闷、呼吸困难，伴寒战、背部和四肢肌肉和关节酸痛，胸部X线检查有片状阴影和肺纹理增粗。严重患者出现迟发性肺水肿，可因呼吸及循环衰竭死亡。少数合并有肝、肾损害。少数病例急性期后发生肺纤维化，遗留下肺通气功能障碍。

　　三、急性镉中毒

　　根据接触史和呼吸道症状，诊断不难。慢性镉中毒除职业史和临床症状外，结合胸片、肺功能、肾小管功能和尿镉等作出诊断。

　　急性镉中毒系吸入所致，先有上呼吸道粘膜刺激症状，脱离接触后上述症状减轻。经4～10小时的潜伏期，出现咳嗽、胸闷、呼吸困难，伴寒战、背部和四肢肌肉和关节酸痛，胸部X线检查有片状阴影和肺纹理增粗。严重患者出现肺水肿和心力衰竭。口服镉化合物引起中毒的临床表现酷似急性胃肠炎，有恶心、呕吐、腹痛、腹泻、全身无力、肌肉酸痛，重者有虚脱。

三、临床上镉中毒怎么检查

　　1.尿镉

　　尿镉正常值大多数在1ΜG/G肌酐（或1ΜG/L）以下，上限多在5ΜG/G肌酐（或5ΜG/L）以下。尿镉可反映近期镉接触情况和一定程度上反映体内镉负荷，特别是肾内镉水平。

　　2.血镉

　　血镉波动很大，可作为近期接触指标。停止接触后，迅速下降。世界卫生组织建议个体血镉临界值为5ΜG/L。在慢性镉中毒时，尿Β2MG常超过420ΜG/G肌酐（420ΜG/L），甚至超过1000ΜG/G肌酐（1000ΜG/L）。

　　3.其他

　　尿6-酮-PGF1Α、NAG、IAP、THG和GAG等排泄量增多。

　　急性镉中毒：根据接触史和呼吸道症状、胃肠道表现，诊断不难。

　　慢性镉中毒：除职业史和临床症状外，结合胸片、肺功能、肾小管功能和尿镉等做出诊断。

　　职业性镉中毒的诊断标准参见国家标准GBZL7-2002。

四、镉中毒如何预防

　　要防制镉中毒，保证人和畜禽健康，首先应控制工业镉对环境水、空气和土壤的污染，防止镉在动植物体内的蓄积，裁断其进人人和奋禽体内的食物链。

　　吸入大量氧化镉烟雾所致的急性中毒，其治疗与一般刺激性气体中毒的处理相同。关键在于防止肺水肿。应及早撤离出事现场﹑保持安静，卧床休息，吸入氧气，保持呼吸道畅通，可用10％硅酮雾化吸入，以消除泡沫，肾上腺皮质激素能降低毛细血管通透性，宜早期定量使用。限制液体入量，给予抗生素防止继发感染，急性食入性镉中毒时主要采用对症治疗，给予大量补液﹑注射阿托品用来止吐和消除腹痛。慢性镉中毒引起肾脏损害者，膳食中应增加钙和磷酸盐的摄入，供给充足的锌和蛋白质，金属络合剂依地酸二钠钙（caNa2EDTA）可增加镉的排出，但可加重肾脏的损害，目前在急﹑慢性中毒时均不主张使用。有报导口服氮川三乙酸（NTA）能促使镉排出（主要经由粪便），从而降低在体内的蓄积，而不损害肾脏功能。

　　为了预防镉中毒，熔炼﹑使用镉及其化合物的场所，应具有良好的通风和密闭装置。焊接和电镀工艺除应有必要的排风设备外，操作时应戴个人防毒面具。不应在生产场所进食和吸烟。中国规定的生产场所氧化镉最高容许浓度为0.1mg/m3。

　　镀镉器皿不能存放食品，特别是醋类等酸性食品。

　　镉污染土壤，可造成公害病痛痛病。镉对土壤的污染，主要通过两种形式，一是工业废气中的镉随风向四周扩散，经自然沉降，蓄积于工厂周围土壤中，另一种方式是含镉工业废水灌溉农田，使土壤受到镉的污染。因此为了防止镉对环境的污染，必须做好环境保护工作，严格执行镉的环境卫生标准。