低血糖是病吗 低血糖的类型

一、低血糖是不是病

低血糖是病，其病理为：

　　1、多数情况下，脑组织依赖血浆葡萄糖作为它的代谢能源。血脑屏障保护脑组织，避免与血浆白蛋白结合的游离脂肪酸接触，由于酮体转运至脑组织太慢太少，明显不能满足脑的能量需求，除非正常空腹血浆酮体水平明显升高。血糖在正常调节下维持一定水平，保证以足够速率转运至脑组织。[2]

　　2、胰岛素不参与调节脑组织对葡萄糖利用。中枢神经系统内调节中枢通过迅速增加肾上腺能神经系统功能，促进肾上腺素释放来调节血糖水平，并对潜在缺糖作出有效反应。其他的神经内分泌反应包括促进生长激素和皮质醇分泌，抑制胰岛素分泌。肝糖输出增多，非神经组织对葡萄糖利用减少。低血糖急性反应期，肾上腺素能神经兴奋和胰高血糖素(见下文)起关键作用，而生长激素和皮质醇分泌反应较迟，作用较小，但这些激素长期缺乏可损害对低血糖的正常反向调节作用。如果出现中枢神经系统严重血糖缺乏，则高级中枢功能降低，以减少脑组织对能量需求。若意识丧失的低血糖病人未立即治疗，可导致癫痫发作及不可逆的神经损伤。

　　3、胰高血糖素是α细胞分泌的一种肽类激素，在人类只存在于胰岛组织。生理浓度的胰高血糖素仅在肝脏发挥作用，可迅速促进肝糖原分解，促进葡萄糖释放入血。它亦可刺激糖原异生作用，激活长链脂肪酸进入线粒体的转运系统，以进行氧化和生酮。罕见的个别婴儿低血糖症是由于相对胰高血糖素不足，伴有相对高胰岛素血症。

二、低血糖的疾病类型

　　低血糖表现低血糖分为药物诱导(最常见原因)和非药物诱导。

　　1、药物诱导低血糖症

　　胰岛素，乙醇，磺脲类药引起的低血糖占住院病人的大多数。酒精性低血糖的特征是意识障碍，木僵，昏迷，发生在血酒精含量明显升高的病人，主要是由于低血糖造成的。肝酒精氧化作用引起胞质中NADH/NAD比值升高，抑制葡萄糖异生过程中血浆底物利用(乳酸，丙氨酸)，从而使肝糖输出减少，血糖降低，后者可兴奋血浆FFA(游离脂肪酸free fatty acid)和血酮水平升高。常伴有血浆乳酸和血酮水平升高及代谢性酸中毒。该综合征发生在长期饥饿后饮酒的病人，使肝糖输出依赖糖异生。酒精性低血糖需立即治疗。即使血液酒精含量低于合法安全驾车规定界线100mg/dl(22nmol/L)，也可诱发低血糖。快速静脉推注50%葡萄糖50ml，然后5%葡萄糖生理盐水静滴(常加维生素B1 )后，意识会很快清醒，继而代谢性酸中毒得以纠正。

　　其他不常引起低血糖的药物，包括水杨酸盐(最常见于儿童)，心得安(普萘洛尔)，戊双脒，丙吡胺，存在于未成熟西非荔枝果(akee)中的降糖氨酸A(牙买加呕吐病)，恶性疟疾病人使用的奎宁。

　　2、非药物诱导低血糖症

　　包括饥饿性低血糖，特点是中枢神经系统症状，往往在禁食或锻炼时发作;反应性低血糖，特点是进食引起的肾上腺素能神经兴奋症状。饥饿性低血糖的血糖值较反应性低血糖更低，持续时间更长。有些低血糖以主要在儿童或婴儿为特点，另一些低血糖则主要出现在成人。

　　婴儿和儿童中饥饿性低血糖的病因包括先天性肝脏酶缺乏(葡萄糖-6-磷酸酶，果糖-1，6-二磷酸酶，磷酸化酶，丙酮酸羧化酶，磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶，糖原合成酶)，使肝糖输出减少。先天性脂肪酸氧化缺陷包括由于系统性肉毒碱缺乏和遗传性生酮缺陷(3-羟-3-甲基戊二酰CoA裂解酶缺乏)导致低血糖症，因为非神经组织在锻炼和饥饿时能量需求来自FFA和血酮，在先天性脂肪酸氧化缺陷引起FFA水平降低到一定界限时，非神经组织只有摄取异常高比率的血糖。

　　婴儿和儿童的酮症低血糖症的特征是反复发作的饥饿性低血糖伴血浆FFA水平和血酮水平升高，血乳酸水平一般正常，血浆丙氨酸水平偏低。正常婴儿和小儿引起异常低血糖所需饥饿持续时间远远少于成人;酮症性低血糖病人因为肝糖异生所需原料不足，出现低血糖所需时间更短。胰岛细胞增生症特点是胰管上皮胰岛素分泌细胞出现弥漫性突起和这些细胞的胰腺微腺瘤，胰岛细胞增生引起的饥饿性低血糖在婴儿中是罕见的，在成人更为罕见。

三、低血糖的疾病诊断

　　1、异常低血糖诊断标准通常为：男<50mg/dl(<2.78mmol/L)，女<40mg/dl(<2.5mmol/L)(饥饿72小时后正常男性，女性最低值)，婴儿和儿童<40mg/dl(2.22mmol/L)。低血糖症的诊断主要根据Whipple三联征：低血糖的临床症状，血浆葡萄糖水平降低，给予外源性葡萄糖使血浆葡萄糖水平回升至正常后症状缓解。但定义低血糖症的血糖界限值存在争议，复习文献发现血糖浓度范围在2.5mmol/l-4.2mmol/l(45mg/dl-75mg/dl)之间，多数采用2.8mmol/l的标准。在实际工作中，低血糖症的界定应该根据临床情况调整。当静脉血浆葡萄糖浓度介于2.5-3.3mmol/l时，强烈提示低血糖，低于2.5mmol/l时，提示严重低血糖。使用胰岛素治疗的患者血糖浓度应维持4.2mmol/l以上，以预防症状性低血糖症及非感知性低血糖。

　　2、最初监测包括对不能解释的意识损害(或癫痫)病人进行快速血糖测定。若有异常低血糖，应立即推注葡萄糖(见下文治疗)。随着血糖升高，中枢神经症状迅速缓解(见于大多数病人)，可确诊为饥饿性低血糖和药物诱导低血糖。第一份血标本的一部分应以冰冻血浆保存，可用来测定血浆胰岛素，胰岛素原及C-肽水平，需要时可作药物监测。应测定血乳酸，pH和血酮。

　　3、实验室检查可鉴别不同病因。胰岛素分泌胰腺肿瘤病人(胰岛素瘤，胰岛细胞癌)常有胰岛素原和C-肽与胰岛素平行增加。服用磺脲类药物病人，C-肽水平应升高，血中药物浓度亦应升高。外源性胰岛素诱发低血糖病人(常为糖尿病病人的家属或服务人员)，胰岛素原正常，C-肽水平下降。罕见的自身免疫低血糖病人，在低血糖发作期间，血浆游离胰岛素明显升高，血浆C-肽受抑，易检测到血浆胰岛素抗体。自身免疫性低血糖与偷用胰岛素引起的低血糖的鉴别需要特殊研究。

　　4、若阵发性中枢神经系统症状的其他病因不明显，病人可住院作饥饿试验(fasttest)，监测其血糖，胰岛素，胰岛素原，C-肽水平。79%的胰岛素瘤病人在48小时内出现症状，而98%的胰岛素瘤病人在72小时内出现症状。若饥饿可重新出现症状，给予葡萄糖时迅速好转，在症状出现时伴有异常低血糖和异常高胰岛素血症，则可确诊胰岛素分泌肿瘤。其他诊断方法(如静脉推注甲磺丁脲)只在有使用经验的咨询中心进行，很少采用。一般来说，胰岛素瘤极小，标准X线或CT难以探及。拟诊病人在术前应去咨询中心，由经验丰富的医生作评估。

　　5、饮食性低血糖症只应考虑有胃肠道手术史的病人，其餐后肾上腺素能症状可被选择性摄入碳水化合物而缓解。可通过家庭血糖监测来评估症状和血糖间关系(如餐后1、2小时及每当症状出现时测血糖)。口服糖耐量试验(OGTT)不是诊断饮食性低血糖症的可靠方法。

四、低血糖的疾病治疗

　　1、一般治疗

　　通常急性肾上腺素能症状和早期中枢神经系统症状给予口服葡萄糖或含葡萄糖食物时能够缓解。胰岛素或磺脲药治疗病人若突然出现意识混乱，行为异常，建议饮用一杯果汁或加3匙糖的糖水，应告诉病人家属这些处理办法。一杯牛奶亦可奏效。建议胰岛素治疗病人随时携带糖果或葡萄糖片。磺脲药治疗病人，尤其是长效药和氯磺丙脲，若饮食不足，可在数小时或数天内反复低血糖发作。当口服葡萄糖不足以缓解低血糖时，可静脉推注葡萄糖或胰高血糖素。

　　2、低血糖食疗

　　1、荤素兼吃，合理搭配膳食，保证摄入全面充足的营养物质，使体质从纤弱逐渐变得健壮。

　　2、如伴有红细胞计数过低，血红蛋白不足的贫血症，宜适当多吃富含蛋白质、铁、铜、叶酸、维生素B12、维生素C等"造血原料"的食物，诸如猪肝、蛋黄、瘦肉、牛奶、鱼虾、贝类、大豆、豆腐、红糖及新鲜蔬菜、水果。纠正贫血，有利于增加心排血量，改善大脑的供血量，提高血压和消除血压偏低引起的不良症状。

　　3、莲子、桂圆、大枣、桑椹等果品，具有养心益血、健脾补脑之力，可常食用。

　　4、伴有食少纳差者，宜适当食用能刺激食欲的食物和调味品，如姜、葱、醋、酱、糖、胡椒、辣椒、啤酒、葡萄酒等。

　　5、与高血压病相反，本病宜选择适当的高钠、高胆固醇饮食。氯化钠(即食盐)每日需摄足12-15克。含胆固醇多的脑、肝、蛋、奶油、鱼卵、猪骨等食品，适量常吃，有利于提高血胆固醇浓度，增加动脉紧张度，使血压上升。

　　3、物理治疗

　　目前国内唯一具有双向调节作用的物理治疗仪器是由康纳公司生产的蓝环糖尿病治疗仪，它代表了当代物理治疗糖尿病的较高水平。