流行性脑脊髓膜炎病因有哪些 有什么症状_

一、流行性脑脊髓膜炎有哪些症状

　　流脑的病情复杂多变，轻重不一，一般可表现为三个临床类型，即普通型、暴发型和慢性败血症。此外，尚有非典型表现者。潜伏期1～7天，一般为2～3天。

　　1.普通型

　　约占全部脑膜炎球菌感染后发病的90%。按本病发展过程，可分为上呼吸道感染期、败血症期和脑膜炎期三个阶段，但临床上难以划分。有时病情终止于败血症期而无脑膜炎发生，而脑膜炎期则同时有败血症存在。即使普通型的病情亦轻重不一。

　　（1）上呼吸道感染期：

　　大多数患者并不产生任何症状，部分患者有咽喉疼痛、鼻咽部黏膜充血及分泌物增多，此时采取鼻咽拭子作培养可以发现脑膜炎球菌，但即使培养阳性，亦不能肯定上呼吸道症状系由脑膜炎球菌抑或由病毒所引起。

　　（2）败血症期：

　　患者常无前驱症状，有寒战、高热、头痛、呕吐、全身乏力、肌肉酸痛、食欲缺乏及神志淡漠等毒血症症状。幼儿则有啼哭吵闹、烦躁不安、皮肤感觉过敏及惊厥等。脉搏相应增快，呼吸次数亦轻度增加。结膜可有充血。少数患者有关节痛。此期主要而显著的体征是皮疹，可见于70%左右的患者。皮疹在病后不久即出现，主要为瘀点和瘀斑，见于全身皮肤及黏膜，大小为1～2mm至1cm。在瘀点、瘀斑出现前偶可见到全身性玫瑰色斑丘疹。病情重者瘀点、瘀斑可迅速扩大，且因血栓形成而发生皮肤大片坏死。此外，疱疹、脓疱疹等亦偶可见到。约10%患者可出现唇周及其他部位单纯疱疹，后者常于发病后2天左右才出现，而在早期少见。少数患者脾脏亦可肿大。多数患者于1～2天内发展为脑膜炎。

　　（3）脑膜炎期：

　　脑膜炎的症状可以和败血症同时出现，有时则出现稍晚，多数于发病后24h左右即较明显。患者高热及毒血症持续，全身仍有瘀点、瘀斑，但中枢神经系统症状加重。因颅内压增高而头痛欲裂，呕吐频繁，血压可增高而脉搏减慢，常有皮肤感觉过敏、怕光、狂躁及惊厥。脑膜的炎症表现为颈后疼痛、颈项强直、角弓反张、凯尔尼格（Kernig）征及布鲁津斯基（Brudzinski）征阳性。1～2天后患者可进入谵妄昏迷状态，此时病情已甚严重，可出现呼吸或循环衰竭或其他并发症。婴儿发作常不典型，除高热、拒食、吐奶、烦躁及啼哭不安外，惊厥、腹泻及咳嗽较成人为多见，而脑膜刺激征可能缺如，前囟未闭者大多突出，对诊断极为有助。有时因呕吐频繁、失水等原因而出现前囟下陷，造成诊断上的困难。

　　2.暴发型

　　少数患者起病急骤，病势凶险，如不及时抢救，常于24h内甚至在6h内即可危及生命，称为暴发型。

　　（1）暴发休克型：

　　本型比较多见于儿童，但成人亦非少见。以高热、头痛、呕吐开始，但中毒症状严重，精神极度萎靡，可有轻重不等的意识障碍，有时出现惊厥。常于短期内（12h内）出现遍及全身的广泛瘀点、瘀斑，且迅速扩大，融合成大片皮下出血，或继以坏死。休克是本型的重要表现之一，出现面色苍灰，唇及指端发绀，四肢厥冷，皮肤花斑，脉搏细速，血压明显下降，脉压缩小，不少患者血压可下降至零。脑膜刺激征大多缺如，脑脊液大多澄清，细胞计数正常或轻度增加。血培养多为阳性。大多数患者实验室检查有DIC的证据。血小板减少、白细胞总数在10*109/L以下者常提示预后不良。血沉大多正常，后者或系纤维蛋白原并不增加而相反下降所致。

　　（2）暴发脑膜脑炎型：

　　此型亦多见于儿童。脑实质损害的临床症状明显，患者迅速陷入昏迷，频繁惊厥，有阳性锥体束征及两侧反射不等。眼底检查可见静脉迂曲甚或乳头水肿。血压持续升高。部分患者发展为脑疝。枕大孔疝（小脑扁桃体疝）时小脑的扁桃体疝入枕骨大孔内，压迫延髓，此时患者昏迷加深，瞳孔明显缩小或散大，或忽大忽小，瞳孔边缘亦不整齐，双侧肢体肌张力增高或强直，上肢多内旋，下肢呈伸展性强直，呼吸不规则，或快、慢、深、浅不等，或暂停，或为抽泣样、点头样呼吸，或为潮式呼吸，常提示呼吸将突然停止。有时患者无呼吸节律改变的先兆，亦可突然停止。天幕裂孔疝（颞叶疝）则因颞叶的钩回或海马回疝入天幕裂孔，压迫间脑和动眼神经，其临床表现和上述相似，仅于出现呼吸衰竭前常有同侧瞳孔因动眼神经受压而扩大，光反应消失，眼球固定或外展，对侧肢体轻瘫。

　　（3）混合型：

　　此型兼有上述两种暴发型的临床表现，常同时或先后出现，是本病最严重的一型。

　　3.慢性脑膜炎球菌败血症

　　此型罕见。较多见于成人。病程常迁延数月之久。患者常有间歇性发冷、寒战、发热发作，每次发热历时约12h后消退，相隔1～6天又有发作。体温曲线和疟疾颇类似，无热期一般情况良好，在发热后常成批出现皮疹，以红色斑丘疹最为常见，瘀点、皮下出血、脓疱疹亦可见到，有时可出现结节性红斑样皮疹，中心可有出血。皮疹多见于四肢，发热下降后皮疹亦消退。关节疼痛亦较常见，发热时加重，可为游走性，常累及多数关节，但关节腔渗液少见。少数患者有脾肿大。在慢性败血症病程中，小部分患者有时可因发生化脓性脑膜炎或心内膜炎而病情急剧恶化，有心内膜炎者大多死亡。其他化脓性并发症如附睾炎等亦可见到。发热期白细胞和中性粒细胞增高，血沉增快。诊断主要依据发热期的血培养，常需多次才获阳性。已有报道，先天性补体组分缺乏可以引起此型临床表现。

　　4.非典型型

　　原发性脑膜炎球菌肺炎近年来屡有报道，以Y群引起为主。临床表现除发热外，主要为呼吸道症状和体征，如咳嗽、咳痰、啰音等。X线检查可见节段性或大叶性炎症阴影，部分患者有少量胸腔积液，皮肤常无瘀点，血培养亦常阴性。痰培养或经气管吸引的分泌物培养可得脑膜炎球菌。

　　5.流行病学资料

　　本病在冬春季流行，患者主要为儿童，但在大流行时成人亦不少见，应予注意。如本地区已有本病流行，尤应提高警惕。

　　6.临床资料

　　突起高热、头痛、呕吐、皮肤黏膜瘀点、瘀斑（尤其在病程中迅速扩大者，其他病少见）、颈项强直及其他脑膜刺激征。

　　7.实验室资料

　　白细胞总数明显升高，脑脊液呈化脓性改变，皮肤瘀点和脑脊液沉渣有革兰阴性双球菌发现，以及血液和脑脊液的细菌培养阳性，后者为确诊的主要依据。血液和脑脊液用免疫血清检测抗原阳性，以及PCR检测阳性，对早期诊断有助。由于本病病程发展迅速。尤其是暴发型，故在流行期间，患者有突起高热，中毒症状严重，伴有迅速出现皮肤黏膜瘀点、瘀斑者，不论有无脑膜刺激征，脑脊液是否有异常发现，均应于采集标本后立即按流脑积极进行治疗，对于有上述临床症状而伴有早期休克时，更应分秒必争，按暴发休克型抢救。

二、流行性脑脊髓膜炎主要是由什么原因引起的

　　脑膜炎球菌为奈瑟菌属之一。革兰阴性，肾形，直径约0.6～0.8μm，多成对排列，其邻近，面扁平，有时四个相连。新鲜分离菌株有多糖荚膜。在电镜下，本菌有外膜，厚约8nm。外膜与胞质膜之间为黏肽层，或称周质间隙，厚约6nm。该菌仅存在于人体，可从带菌者鼻咽部及患者的血液、脑脊液、皮肤瘀点中检出。在脑脊液涂片时病菌在中性粒细胞内外均可见到。该菌专性需氧，对培养基要求较高，通常用血液琼脂或巧克力琼脂作分离，在5%～10%二氧化碳，浓度下生长较好。最适宜温度为35～37℃，超过41℃或低于30℃均不能生长。18～24h后菌落呈无色半透明、光滑湿润、有光泽的露滴状圆形隆起。病菌能形成自溶酶，如不及时转种，可于数天内死亡。对寒冷及干燥亦极为敏感，在体外极易死亡，故采集标本后必须立即送检接种。对一般消毒剂极为敏感。糖发酵反应是鉴定奈瑟菌属种别的重要方法。脑膜炎球菌发酵葡萄糖、麦芽糖，但不发酵乳糖、果糖和蔗糖，可和奈瑟菌属中的淋球菌、乳糖发酵奈瑟菌等相鉴别。本菌的荚膜多糖是分群的依据。目前将本菌分为A，B，C，D，X，Y，Z，29E，W135，H，I，K，L，13个菌群。此外，尚有部分菌株不能被上述菌群抗血清所凝集，称之为未定群，在带菌者分离的脑膜炎球菌中占20%～50%，一般无致病力。B群和C群尚可按菌体外膜的蛋白质抗原分型，引起临床发病者多数为2型和15型。不论B群或C群，其型抗原在化学和血清学方面是相同的。近年来有联合采用七种胞质酶的多位点凝胶电泳（multi locus electrophoresis，MLEE）和两种外膜蛋白质的聚丙烯凝胶电泳的方法分析A群脑膜炎球菌的克隆型。在此基础上发展的多位点测序分型（Multilocus sequence typing，MLST）方法具有分辨率高、重复性好、可在网站上比较全球不同实验室的数据等优点，成为Nm分型的黄金标准。该方法特别适用于流行病学调查，研究不同流行株的遗传学衍变。Pierre用MLST研究发现1988～1999年在非洲流行的A群4型和P1-9亚型，实际上是ST-5和ST-7两个序列型。

三、流行性脑脊髓膜炎应该如何预防

　　流行期间做好宣传工作，开展卫生运动，搞好室内卫生，注意个人及环境卫生，儿童避免到拥挤的公共场所。提倡少开会、少走亲访友。

　　1.早期发现和隔离患者

　　做好本病的预测和预报工作，以防止疫情传播和扩大。对患者应进行呼吸道隔离。在某一局部地区有暴发流行时，可对该区及其周围地区人群作紧急菌苗预防注射。

　　2.流脑菌苗免疫注射

　　A群多糖菌苗接种后保护率达90%左右，副作用极小，注射后2星期左右大多数受种者的体内即可测出杀菌抗体，且持续2年以上。剂量为30μg。最佳免疫方案是在预测流行到来之前，对易感人群进行一次普种，要求覆盖率达85%～90%以上，以后对6个月～2岁的婴幼儿每年基础免疫1针，共2针，间隔1年，可以降低低年龄组的发病率，提高人群的免疫反应性，起到延长流行间歇期的作用。国外已研制成C群单价、A C群和A C Y W135群（CPS）的多糖菌苗。A群与C群菌苗对4岁以上儿童具有90%左右的免疫效果，免疫保护作用的时间约3年。但是它对幼儿免疫效果较差，保护时间较短。可能由于该菌苗在该年龄组只能引起特异。IgM抗体反应而不能引起特异IgG抗体反应。至今国内外尚未获得满意的B群Nm疫苗，以外膜蛋白（0MP）为基础的B群Nm疫苗在古巴、智利、挪威和巴西等国进行了现场观察。所试的B群OMP疫苗对5～21岁人群有70%左右的免疫保护效果，对1～4岁儿童无明显的保护效果，对2岁以下的儿童无预防作用。我国也筛选获得了一种B群Nm外膜蛋白复合物（OMPC）。现在已经将它与国产的A群脑膜炎球菌多糖疫苗偶联到一起，构建了一种ACPS-BOMPC的偶联物，初步试验证明了此偶联物既增强了A群脑膜炎球菌多糖的免疫原性，还具有B群NmOMPC的免疫原性，而且它的安全性和稳定性也比较好。

　　3.药物预防

　　由于至今国内外尚未获得满意的B群Nm菌苗，A群菌苗对其又无预防作用，当监测发现由B群Nm引起的病例增多时，可以对患者的密切接触者进行药物预防。由于首发病例发病后4天内密切接触者即可发病，故必须及早进行药物预防。可应用利福平或米诺环素。利福平成人剂量为600mg，儿童为10mg/kg体重，2次/d，共服2天。米诺环素亦有效，但有眩晕等副作用。对磺胺药敏感的地区，仍可用磺胺嘧啶预防，成人4～6g/d，儿童100～200mg/（kg*d），分2次口服，共服3天。在流行期间，不论是否接受药物预防，均应对密切接触者作医学观察，早期发现病例，积极治疗。

四、流行性脑脊髓膜炎应该如何护理

　　预后：过去病死率在70%左右。在使用抗菌药物治疗以来，病死率降低至5%～15%，甚至低于5%。以下因素与预后有关：①暴发型的病程凶险，预后较差。②2 岁以下婴幼儿及高龄患者预后较差。③在流行高峰时发病的预后较差，末期较佳。④有反复惊厥、持续昏迷者预后较差。⑤治疗较晚或治疗不彻底者预后不良，且易有并发症及后遗症发生。因脑膜炎球菌感染而病死者，大多数属暴发型。自应用血管活性药物如山莨菪碱等治疗，病死率有所下降。近年来对本病休克发病原理、DIC 等认识加深，在治疗上采取抗菌药物、补充血容量，血管活性药物、强心剂以及重症监护等综合措施抢救，病死率进一步有所下降。应用抗菌药物治疗后，后遗症已较过去大为减少。失明、失听、智能减退，脑积水等都已少见，且多数发生于婴幼儿或高龄者而治疗不够及时。