人们了解阿尔茨海默症病理病因吗 老年痴呆食疗方有几种

一、阿尔茨海默症的治疗

　　由于AD的病因及发病机制未明，治疗尚无特效疗法，以对症治疗为主。包括药物治疗改善认知功能及记忆障碍；对症治疗改善精神症状；良好的护理延缓病情进展。药物和康复治疗以改进认知和记忆功能，保持患者的独立生活能力，提高生存质量为目的。

　　（1）与递质障碍有关的治疗：针对AD患者存在递质系统障碍，学者们开展了广泛性的治疗。尤其对胆碱能系统缺陷的治疗研究较多。为提高胆碱能活性的治疗分3类：

　　①增强乙酰胆碱合成和释放的突触前用药如胆碱和卵磷脂：许多研究显示在一定条件下，如在胆碱活性增加或对胆碱额外需求时，增加脑内局部胆碱和卵磷脂，能诱导乙酰胆碱合成增加。认为应用胆碱和卵磷脂的治疗是可行的。尤其治疗方便、安全，已广泛用于临床。但多年临床观察未发现对AD的症状有改善，结果令人失望。因为在正常情况下，胆碱的摄取是饱和的，增加细胞胆碱和卵磷脂，并不能增加乙酰胆碱的合成和释放。

　　②限制乙酰胆碱降解以提高其活性的药物如毒扁豆碱：毒扁豆碱是经典的胆碱酯酶抑制剂，应用后可增加突触间隙乙酰胆碱的浓度，提高中枢胆碱能活性，改善AD患者的症状。临床应用一般从每天6mg开始，逐渐加量。显效范围10～24mg/d，分4～6次口服。患者在记忆、学习、行为和实际操作上似有改善。但随治疗时间延长，疗效反而减弱，且有副作用，因而应用有限。对1组20例AD患者长期用毒扁豆碱治疗，采用双盲、交叉评定疗效。结果有些患者表现行为有改善；但用正规神经心理测验检查，结果表明无效应。

　　他克林（tacrine）（四氢氨基吖啶，THA）或是中枢神经系统的强抗乙酰胆碱酶药。又因结构上的原因还能提高乙酰胆碱释放及延长突触前胆碱能神经元活性，自Summers等报道他克林治疗17例AD，14例的认知缺陷明显改善后，引起学者们更多的研究。

　　Davis等总结8篇他克林治疗AD的报道。4篇肯定了他克林的疗效，AD患者的认知功能有改善；但另4篇观察结果认为他克林治AD的效果可疑或无效。结合其他作者的研究结果，Davis等认为他克林治疗AD时，用量要充足，每天160mg。但仅1/4的患者能耐受此剂量。判断是否有效则应观察30周。治疗从小剂量开始，40mg/d，用6周，第6周增至80mg/d，第13周起，120mg/d，第19周起160mg/d。副作用是恶心、呕吐、转氨酶升高、灶性肝细胞坏死。治疗前及治疗中，均应检测肝功能。

　　③突触后用药即胆碱能激动剂：氯贝胆碱（氨甲酰甲胆碱）为高选择性乙酰胆碱受体激动剂，可显著提高乙酰胆碱系统的活性。但它不通过血脑屏障，需在腹壁等处置药泵，或通过导管给予脑室内注射。治疗后患者的记忆、情绪、行为、学习和生活自理能力可显著改善。部分患者有恶心，少数有抑郁。

　　关于AD的神经递质障碍和有关的药物治疗已取得很大进展。但已知药物的治疗作用小，或疗效短。且AD有多种递质系统障碍，应注意有针对性地选择用药，或联合用药。AD是皮质神经元进行性变性。至病程晚期，神经元及突触已破坏，药物失去靶细胞则难以发挥作用。早期诊断及早期治疗，可能对病情的发展有缓解作用，对改善症状有效。

　　（2）改善脑循环和脑代谢：学者们也试图用改善脑代谢的药物来治疗AD。

二、阿尔茨海默症的食疗法

　　老年痴呆食疗方

　　方1扁豆米粥

　　组成：扁豆20克，粳米50克。

　　用法：扁豆洗净，置锅中，加清水500毫升，加粳米，急火煮开5分钟，改文火煮煎30分钟，成粥，趁热食用。

　　功效：补脾益气。

　　主治：老年痴呆，属心脾两虚型，思虑过度，面唇色淡，气弱少言，头晕心悸，纳差者。

方2龙眼肉米粥

　　组成：龙眼肉30克，粳米50克。

　　用法：龙眼肉洗净，置锅中，加清水500毫升，加粳米，急火煮开5分钟，改文火煮煎30分钟，成粥，趁热食用。

　　功效：补益心脾。

　　主治：老年痴呆，属心脾两虚型，思虑过度，食少心悸，头晕、面色不华者。

　　方3肥羊肉汤

　　组成：肥羊肉50克。

　　用法：肥羊肉洗净，切小块，开水浸泡1小时，去浮沫，加葱、姜、黄酒，急火煮开2分钟，改文火煨1小时，分次食用。

　　功效：补益心脾。

　　主治：老年痴呆症，属心脾两虚型，思虑过度，纳差心悸，气短少言者。

　　方4泥鳅炖豆腐

　　组成：泥鳅50克，豆腐200克。

　　用法：泥鳅活杀，去内脏，洗净，切成小段，置碗中，加豆腐、黄酒、葱、姜，隔水清炖30分钟，分次食用。

　　功效：补心益气，健脾。

　　主治：老年痴呆，属心脾两虚型，思虑过度，纳差心悸，气短少言，周身乏力者。

　　方5银耳瘦肉米粥

　　组成：银耳20克，瘦肉50克，粳米50克。

　　用法：银耳洗净备用，猪瘦肉洗净，切成丝状。银耳、肉丝同置锅中，加清水500毫升，加粳米，急火煮开3分钟，改文火煮煎30分钟，成粥，趁热食用。

　　功效：滋阴补虚。

　　主治：老年痴呆，属肾精亏虚型，足下热痛，耳鸣耳聋，腰膝酸软盗汗者。

　　方6杞子炒肉丝

　　组成：杞子20克，猪瘦肉50克。

　　用法：杞子洗净备用，猪瘦肉洗净，切成丝状。起油锅，杞子、肉丝同炒，加黄酒。食盐、味精，调味后即可食用。

　　功效：滋阴益肾。

　　主治：老年痴呆，属肾精亏虚型，耳聋耳鸣，五心烦热、腰膝酸软者。

　　方7山药炖乳鸽

　　组成：山药20克，杞子20克，乳鸽1只。

　　用法：山药洗净，切成片，杞子洗净，乳鸽活杀，去毛去内脏，切成小块。山药、杞子、乳鸽同置锅中，加黄酒、葱、姜，隔水清炖30分钟，分次食用。

　　功效：补肾益精。

　　主治：老年痴呆，属肾精亏虚型，足下热痛，耳鸣耳聋、头晕乏力，盗汗，口干者

　　方8松子仁米粥

　　组成：松子仁20克，粳米50克。

　　用法：松子去壳留仁，置锅中，加清水500毫升，加粳米，急火煮开3分钟，改文火煮煎30分钟，成粥，趁热食用。

　　功效：滋补肝肾。

　　主治：老年痴呆，属肾精亏虚型，足底发热，耳鸣耳聋，盗汗口苦者。

　　方9山药羊肉羹

　　组成：山药30克，羊肉50克。

　　用法：山药洗净，切成丝状，羊肉洗净，切成丝状，开水浸泡1小时，去浮沫，捞起。山药、羊肉同置锅中，加清水200毫升，急火煮开3分钟，去浮沫，加黄酒、葱、姜、食盐，改文火煮煎20分钟，加蒜粉，调味成羹，分次食用。

　　功效：滋补肝肾。

　　主治：老年痴呆，属肾精亏虚型，耳聋耳鸣，腰膝乏力，头晕盗汗者。

　　营养不良和体重的维持对于阿尔茨海默病患者是很重要的方面。

　　● 多次少量进食。摄入相同计量的食物，每天进食5-6次比3次要容易的多。

　　● 日常补足维生素/金属元素。

　　● 液体食物供给可能更有效。

　　在做任何膳食更改变化前需要咨询你的医生。

　　最基础的

　　● 吃一系列不同种类的食物。

　　● 通过平衡运动和饮食，保持适宜的体重。

　　● 低脂低胆固醇饮食。

　　● 限制糖的摄入。

　　● 调节饮食中盐的含量。

　　● 每天喝重约8盎司玻璃杯的水（除非你有像充血性心衰等其他限制饮流量的疾病）。

　　● 你可以饮用含酒精成分的饮料（但是得请示你的医生）。

三、阿尔茨海默症的病理病因

　　Alzheimer病的病因迄今不明，一般认为AD是复杂的异质性疾病，多种因素可能参与致病，如遗传因素、神经递质、免疫因素和环境因素等。

　　1、神经递质 AD患者海马和新皮质的乙酰胆碱（acetylcholine，Ach）和胆碱乙酰转移酶（ChAT）显著减少，Ach由ChAT合成，皮质胆碱能神经元递质功能紊乱被认为是记忆障碍及其他认知功能障碍的原因之一。Meynert基底核是新皮质胆碱能纤维的主要来源，AD早期此区胆碱能神经元减少，是AD早期损害的主要部位，出现明显持续的Ach合成不足；ChAT减少也与痴呆的严重性、老年斑数量增多及杏仁核和脑皮质神经原纤维缠结的数量有关。但对此观点尚有争议。AD患者脑内毒蕈碱M2受体和烟碱受体显著减少，M1受体数相对保留，但功能不全，与G蛋白第二信使系统结合减少；此外，也累及非胆碱能递质，如5-羟色胺（serotonin，5-HT）、γ-氨基丁酸（GABA）减少50%，生长抑素（somatostatin）、去甲肾上腺素（norepinephrine）及5-HT受体、谷氨酸受体、生长抑素受体均减少，但这些改变为原发或继发于神经元减少尚未确定。给予乙酰胆碱前体如胆碱或卵磷脂和降解抑制剂毒扁豆碱，或毒蕈碱拮抗药直接作用于突触后受体，并未见改善。

　　2、遗传素质和基因突变 10%的AD患者有明确的家族史，尤其65岁前发病患者，故家族史是重要的危险因素，有人认为AD一级亲属80～90岁时约50%发病，风险为无家族史AD的2～4倍。早发性常染色体显性异常AD相对少见，目前全球仅有120个家族携带确定的致病基因，与FAD发病有关的基因包括21号、14号、1号和19号染色体。迄今发现，FAD是具有遗传异质性的常染色体显性遗传病。

　　（1）某些家族21号染色体上淀粉样蛋白前体（amyloid protein precursor，APP）基因突变，已发现早发性FAD有几种APP基因突变，发病年龄＜65岁，极少见。

　　（2）有些家系与14号染色体上的跨膜蛋白早老素1（presenilin 1，PS1）基因突变有关，FAD起病早，与30%～50%的早发性AD有关，是55岁前发病的FAD的主要原因，呈恶性病程。

　　（3）已发现一个德国家系FAD与位于1号染色体上的跨膜蛋白早老素2（presenilin 2，PS2）基因突变有关，可能是Aβ1～42过量导致FAD。

　　（4）位于19号染色体上的载脂蛋白Eε-4（Apo E4）等位基因多态性存在于正常人群，Apo E4等位基因可显著增加晚发FAD或60岁以上散发性AD的风险（表1）；ApoE有3个等位基因：ε2，ε3，ε4，可组成ε4/ε4、ε4/ε3、ε4/ε2、ε3/ε3、ε3/ε2和ε2/ε2等基因型，ε4增加AD的发病风险和使发病年龄提前，ε2减少AD的发病风险和延迟发病年龄，ApoEε4/ε4基因型80岁后发生AD的风险是非ε4基因型的3倍，常在60～70岁发病，以上为统计学结果，不表示必然关系，对这些结果的解释必须谨慎，只能看作敏感因素，Apo E ε4不能简单地用于AD的诊断。

　　（5）其他蛋白如α2巨球蛋白及其受体、低密度脂蛋白受体相关蛋白（low-density lipoprotein receptorrelated protein）基因，也显著增加老年人AD的患病风险。

　　3、免疫调节异常 免疫系统激活可能是AD病理变化的组成部分，如AD脑组织B淋巴细胞聚集，血清脑反应抗体（brain-reactive antibodies）、抗NFT抗体、人脑S100蛋白抗体、β-AP抗体和髓鞘素碱性蛋白（MBP）抗体增高。AD的B细胞池扩大，可能反映神经元变性和神经组织损伤引起的免疫应答。外周血总淋巴细胞、T细胞和B细胞数多在正常范围，许多患者CD4/CD8细胞比值增加，提示免疫调节性T细胞缺损。AD患者IL-1、IL-2和IL-6生成增加，IL-2的生成与病情严重性有关。AD患者外周血MBP和含脂质蛋白（PLP）反应性IFN-γ分泌性T细胞显著高于对照组，CSF中MBP反应性IFN-γ分泌性T细胞是外周血的180倍，但这种自身应答性T细胞反应的意义还不清楚。

　　4.环境因素 流行病学研究提示，AD的发生亦受环境因素影响，文化程度低、吸烟、脑外伤和重金属接触史、母亲怀孕时年龄小和一级亲属患Down综合征等可增加患病风险；Apo E2等位基因、长期使用雌激素和非甾体类抗炎药可能对患病有保护作用。年龄是AD的重要危险因素，60岁后AD患病率每5年增长1倍，60～64岁患病率约1%，65～69岁增至约2%，70～74岁约4%，75～79岁约8%，80～84岁约为16%，85岁以上约35%～40%，发病率也有相似增加。AD患者女性较多，可能与女性寿命较长有关。头颅小含神经元及突触较少，可能是AD的危险因素。

四、阿尔茨海默症的诊断

　　Alzheimer病应注意与以下疾病鉴别。

　　1、轻度认知功能障碍（MCI） 仅有记忆力障碍，无其他认知功能障碍，如老年性健忘。人类的单词记忆、信息储存和理解能力通常在30岁达到高峰，近事和远事记忆在整个人生期保持相对稳定，健忘是启动回忆困难，通过提示回忆可得到改善；遗忘是记忆过程受损，提示也不能回忆。AD患者还伴有计算力、定向力和人格等障碍，这在正常老年人很少见。

　　2、谵妄 起病较急，通常由系统性疾病或脑卒中引起，谵妄时可意识模糊，痴呆患者意识清楚。

　　3、抑郁症 DSM-Ⅳ提出抑郁症状包括抑郁心境，诉说情绪沮丧，对各种事物缺乏兴趣和高兴感，有罪或无用感；食欲改变或体重明显减轻，睡眠障碍如失眠或睡眠过度，活动减少，易疲劳或体力下降，难以集中思维或优柔寡断；反复想到死亡或自杀。临床诊断抑郁心境至少要有一个症状，诊断重度抑郁要有5个以上症状，持续超过2周。

　　4、皮克病（Pick’s disease） 早期表现为人格改变、自知力差和社会行为衰退，遗忘、空间定向及认知障碍出现较晚。CT显示特征性额叶和颞叶萎缩，与AD的弥漫性脑萎缩不同。

　　5、血管性痴呆（VD） 多有卒中史，认知障碍发生在脑血管病事件后3个月内，痴呆可突然发生或呈阶梯样缓慢进展，神经系统检查可见局灶性体征；特殊部位如角回、丘脑前部或旁内侧部梗死可引起痴呆，CT或MRI检查可显示多发梗死灶，除外其他可能病因。

　　6、帕金森病（PD）痴呆 PD患者的痴呆发病率可高达30%，表现为近事记忆稍好，执行功能差，但不具有特异性，神经影像学无鉴别价值。须注意约10%的AD患者可发现Lewy小体，20%～30%的PD患者可见老年斑和神经原纤维缠结，Guamanian Parkinson痴呆综合征患者可同时有痴呆和帕金森病症状，常在脑皮质和白质发现神经原纤维缠结，老年斑和Lewy小体不常见。

　　7、弥漫性Lewy体痴呆（dementia with Lewybody，DLB） 表现为帕金森病症状、视幻觉、波动性认知功能障碍，伴注意力、警觉异常，运动症状通常出现于精神障碍后一年以上，患者易跌倒，对精神病药物敏感。

　　8、额颞痴呆（FTD） 较少见，起病隐袭，缓慢进展，表现为情感失控、冲动行为或退缩，不适当的待人接物和礼仪举止，不停地把能拿到的可吃或不可吃的东西放入口中试探，食欲亢进，模仿行为等，记忆力减退较轻。Pick病是额颞痴呆的一种类型，病理可见新皮质或海马神经元胞质内出现银染包涵体Pick小体。

　　9、正常颅压脑积水（NPH） 多发生于脑部疾病如蛛网膜下隙出血、缺血性脑卒中、头颅外伤和脑感染后，或为特发性。出现痴呆、步态障碍和排尿障碍等典型三联症，痴呆表现以皮质下型为主，轻度认知功能减退，自发性活动减少，后期情感反应迟钝、记忆障碍、虚构和定向力障碍等，可出现焦虑、攻击行为和妄想。早期尿失禁、尿频，后期排尿不完全，尿后滴尿现象。CT可见脑室扩大，腰穿脑脊液压力正常。

　　10、AD尚需与酒精性痴呆、颅内肿瘤、慢性药物中毒、肝功能衰竭、恶性贫血、甲状腺功能减低或亢进、Huntington舞蹈病、肌萎缩侧索硬化症、神经梅毒、CJD等引起的痴呆综合征鉴别。