科学家发现逆转艾滋病病毒易感性机制

　　在国家自然科学基金、云南省重点项目和中科院“百人计划”的资助下，近日，中科院昆明动物所的科研人员发现能够逆转艾滋病病毒-1型（hiv-1）易感性的主要靶细胞的分子机制。该研究成果发表在《bmc医学遗传学》和《国际免疫学杂志》上。

　　据介绍，自1981年首次发现hiv以来，虽然历经30多年的研究，但在hiv-1导致免疫缺陷的细胞和分子机理中，仍有许多关键问题不清楚。cd4+t细胞是hiv-1的主要靶细胞，在自然感染过程和通常的体外实验中，该细胞的活化和增殖是hiv-1得以大量复制的先决条件。

　　1996年，科学家意外发现，经过cd3/cd28抗体协同刺激后，活化的cd4+t细胞能够逆转对hiv-1的易感性。易感性是由遗传基础所决定的相同环境下不同个体患病的风险。但目前，尚不清楚这一现象所包含的调控规律和分子机制。

　　在该所研究员张华堂的指导下，博士研究生徐雯雯、韩妙君等采用生物芯片技术，对能够逆转hiv-1易感性的cd4+t细胞进行了全基因组分析，从中发现了产生逆转效应的信使核糖核酸（mrna）表达谱特征。

　　在对数据进一步展开深入发掘和系统分析后，科研人员发现了137个核心基因在共表达网络中能够调控其他基因的表达，进而影响细胞内与细胞骨架、细胞周期和蛋白酶体等功能相关的基因的表达，最终导致逆转效应的发生。

　　该结果为hiv-1易感性研究提供了新思路，或将有助于进一步的临床生物标记研究。