日本成功利用抗癫痫药治疗“渐冻人症”

2016-07-06 11:41 来源:网友分享

  2016年07月05日讯 日本东京大学的研究团队于2016年6月29日宣布,他们成功研发出从肌萎缩侧索硬化(ALS,俗称渐冻人症)发病原因上着手进行治疗的新型疗法。

  国际医疗福祉医学研究中心郭伸特别教授、东京大学大学院医学系赤松惠特别研究员等人组成了联合研究小组。具体成果已于6月28日刊载在英国知名科学杂志《Scientific Reports》上。

  肌萎缩侧索硬化是在运动神经元损伤之后,导致四肢、躯干等部位肌肉逐渐无力和萎缩的疾病。健康人士在患病数年内,会渐渐进展为全身肌肉萎缩和吞咽困难,最后产生呼吸衰竭导致死亡。当下尚未研发出能有效减缓病程的治疗方法。

  该团队在过往的研究中证实,酵素ADAR2的活性下降会导致过度的细胞内钙流入,这与散发性ALS患者的运动神经元死亡存在相关性。

  研究小组特别开发出拥有散发性ALS病征的条件性ADAR2基因敲除小鼠(AR2小鼠),连续90天对其进行抗癫痫药物Fycompa的投药,Fycompa具有抑制过度细胞内钙流入的功能,本次研究证实该药能够抑制运动神经元的神经功能缺损,进而抑制运动机能的下降。此外,该药还能够使肌萎缩侧索硬化的特殊TDP-43蛋白质细胞内的局部变异得到恢复。该效果在病征加重期的小鼠身上也得到了确认。

  Fycompa是在世界各地广泛使用的抗癫痫药,本次在小鼠身上进行小剂量用药已能观察到明确的有效性,专家预测其人体临床试验的困难性不高,并期待能够正式研发出肌萎缩侧索硬化的新型疗法。

  渐冻人症简介

  肌萎缩侧索硬化症是累及上运动神经元(大脑,脑干、脊髓),又影响到下运动神经元(颅神经核,脊髓前角细胞)及其支配的躯干、四肢和头面部肌肉的一种慢性进行性变性疾病。临床上常表现为上,下运动神经元合并受损的混合性瘫痪。

  由于病因不明确,病因学说较近多,近年来的研究支持发病的免疫学机制,有多种免疫学理论,其他的病因包括中毒,微量元素,氨基酸代谢障碍,病毒感染,部分病例有遗传特征,关岛地区发病率高出世界其他地区50——100倍,但未探明环境毒物,饮食结构异常的证据。

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