2016诺奖：近年来自噬相关重磅级研究一览

　　2016年10月06日讯 北京时间10月3日下午17：30，2016年诺贝尔生理学或医学奖揭晓，来自东京工业大学的研究者Yoshinori Ohsumi（大隅良典）因发现自自体吞噬（autophagy）的机制而获得此奖。

　　维持脂肪细胞棕色化需要抑制自噬过程

　　最近，来自美国加州大学旧金山分校的研究人员在国际学术期刊Cell Metabolism上发表了一篇文章，他们发现自噬介导的线粒体清除是导致米色脂肪细胞向白色脂肪细胞转变的一个关键调控过程，抑制该过程可以维持米色脂肪细胞的形态和功能，该研究为开发以白色脂肪棕色化为方向的肥胖治疗方法提供了新的思路。

　　米色脂肪细胞在最近几年的研究中得到许多关注，成为肥胖治疗方面一个非常具有前景的方向。虽然已经发现了许多促进米色脂肪细胞分化的调控途径，但是维持米色脂肪细胞的分子基础仍不清楚。

　　在这项研究中研究人员证明在撤除外部刺激之后，米色脂肪细胞会逐步失去形态学和分子特征，直接获得白色脂肪细胞样特征，而绕过过渡态的前体细胞阶段。研究人员发现米色向白色脂肪细胞方向的转变与线粒体数目下降，自噬增加以及MiT/TFE转录因子介导的溶酶体生成激活有密切关联。

　　阻断自噬 将癌细胞牢牢粘在原地

　　来自美国芝加哥大学的研究人员最近发现抑制细胞的自噬过程能够有效阻断肿瘤细胞迁移和肿瘤模型中的乳腺癌转移。这项研究表明自噬过程在肿瘤转移过程中发挥非常重要的作用，同时详细阐述了自噬促进细胞迁移的分子机制。相关研究结果发表在国际学术期刊Cell Reports上。

　　利用遗传学和化学的方法，研究人员证明自噬是高度转移性肿瘤细胞运动和侵袭所必须的一个生物学过程。这项工作表明抑制自噬或许是临床上阻断肿瘤转移扩散的一个有效方法。

　　在研究伊始，研究人员曾提出阻断转移性癌细胞内的自噬过程是否会对癌细胞产生影响。为了探究这一问题，他们在癌细胞中敲低了自噬关键基因Atg5和Atg7，随后在time lapse显微镜下观察了癌细胞的迁移运动情况，结果发现对照癌细胞的迁移运动比较活跃，而敲低了自噬关键基因的癌细胞不能移动。"它们似乎被卡住了。"

　　不衰老，就癌变？看细胞自噬如何逆转局面！

　　面对这个问题，很多人会犹豫不决并且充满疑惑。年轻与健康不是某种意义上的同义词吗？正因为年轻，衰老带来的疾病看起来才如此遥远。那么，如果将视角放到我们身体最基础的结构--细胞，它们又会如何回答？

　　当新生细胞DNA面对毁灭性的损伤时，是选择衰老还是癌变（"永生"）呢？大部分情况下，细胞是忠于我们，选择衰老的，但是如果很多细胞面临这样的损伤，就会引起整个机体的衰老，衰老细胞在组织内累积就会影响组织发挥正常功能，并促进衰老相关疾病的发生，简单来说就是疾病使我们衰老，不仅仅是细胞层面，而是整体！但是，如果抑制这一过程则会虚弱细胞衰老的发生，则会导致癌变。

　　那么这一过程究竟是怎么发生的呢？