Mol Psych：和阿尔兹海默氏症相关的特殊蛋白或参与精神分裂症的发病

　　2016年10月20日讯 来自耶鲁大学的研究人员近日通过研究发现，一种参与阿尔兹海默氏症患者认知功能下降的特殊蛋白似乎在诱发精神分裂症上也扮演着重要角色，相关研究刊登于国际杂志Molecular Psychiatry上，该研究或为后期开发新型靶向性药物来治疗多种神经性疾病提供希望。

　　研究者表示，名为STEP（纹状体浓缩蛋白质酪氨酸磷酸酶）的蛋白在突触的功能发挥过程中扮演着重要作用，突触连接着大脑细胞，此前研究者在动物和人类阿尔兹海默氏、帕金森疾病等模型的大脑中发现了过度水平的STEP蛋白，该蛋白水平的增加能够干扰突触的功能并且诱发患者认知功能下降和缺失。

　　在此前的研究工作中，研究者通过研究发现，一种抑制STEP蛋白的实验性药物能够恢复阿尔兹海默氏症小鼠模型的认知功能缺失；在这项最新研究中，研究者指出，遗传性地消除STEP蛋白或者利用药物抑制STEP蛋白的活性就能够改善行为特征和精神分裂症相关的小鼠模型大脑认知功能的缺失。研究者表示，我们在来自两组精神分裂症患者皮肤细胞衍生的干细胞中发现了STEP蛋白水平的增加，应用于这些人类干细胞中的STEP抑制剂似乎就能够纠正异常细胞的生化和电生理缺陷。

　　当在早期阿尔兹海默氏症中应用的药物被证明难以在临床中使用时，研究者就表示，他们能够开发出新型的STEP抑制剂，如果一旦开发成功的话，这种新型的抑制剂或许就具有更多实际的治疗价值。最后研究者Lombroso表示，相关的研究结果表明，一旦我们发现STEP抑制剂，或许就能够帮助我们开发新型的药物来治疗一系列神经性障碍或神经性疾病。

　　阿尔茨海默病简介

　　阿尔茨海默病（Alzheimer disease，AD），又叫老年性痴呆，是一种中枢神经系统变性病，起病隐袭，病程呈慢性进行性，是老年期痴呆最常见的一种类型。主要表现为渐进性记忆障碍、认知功能障碍、人格改变及语言障碍等神经精神症状，严重影响社交、职业与生活功能。AD的病因及发病机制尚未阐明，特征性病理改变为β淀粉样蛋白沉积形成的细胞外老年斑和tau蛋白过度磷酸化形成的神经细胞内神经原纤维缠结，以及神经元丢失伴胶质细胞增生等。