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日常该怎么护理老年人病态窦房结综合征的患者老年人病态窦房结综合征是怎么回事

2016-10-27 20:10 来源：网友分享

一、老年人病态窦房结综合征的发病原因

　　一、发病原因

　　1.最常见为特发性退行性改变，使传导系统纤维增生。

　　2.冠心病，急性心肌梗死(可为一过性)。

　　3.高血压性心脏病，心肌炎，心肌病。

　　4.窦房性动脉粥样硬化性闭塞。

　　二、发病机制

　　窦房结解剖及生理特点

　　1.窦房结解剖

　　窦房结是一种特殊分化的心肌组织，外形为扁平长形。一般分为头体尾三部，位于右心房上腔静脉入口处界嵴上端。头端在心外膜下1mm，体尾靠近心内膜，大小约(15～20)mm×5mm×2mm。窦房结内结构不均匀，其组成的细胞大致可以分为两大类。一类称为起搏细胞(P细胞)，多聚集在一起形成多个起搏细胞集群。该细胞舒张期除极较快，为心脏基本窦性节律起搏点。另一类细胞分布在整个起搏细胞集群的周围，称为过渡细胞，其传导功能较好。细胞间有结缔组织和间质，随年龄增长，细胞数减少，纤维结缔组织可增加。

　　窦房结血液供应较丰富，由贯穿其中的窦房结动脉供应。该动脉约55%～60%来自右冠状动脉的右房前动脉供血，40%～45%来自左冠状动脉回旋支的左房前动脉供血。窦房结内动脉管径所占面积是邻近心房壁小动脉管径所占面积的8倍，血液供应相当于附近心房肌的15倍。

　　窦房结有丰富的自主神经支配，特别是胆碱能神经纤维极其丰富。而肾上腺能神经纤维数量较少。因此，迷走神经对窦房结功能的影响较大。

　　2.窦房结的生理特点

　　窦房结是心脏正常窦性节律的起搏点，属慢反应细胞。其跨膜电位及动作电位与心室固有心肌快反应细胞有很大不同，是由钙通道开放、关闭，钙离子内流特性所决定。最大舒张期膜电位水平为-60～-70mV，第4相电位不固定，阈电位为-60mV左右，0相上升速度慢。动作电位曲线1、2、3相互相移行，区分不明显。动作电位幅度低，约为60mV。由于本类细胞有较快的自发4位相的除极现象，所以它有比其他部位起搏细胞更高的自律性。

　　窦房结的起搏功能和窦房传导虽由其细胞的内在生理功能决定，但也均明显地受自主神经的影响。迷走神经兴奋，可以通过乙酰胆碱释放，使4位相除极速度变慢，心率减慢，结内及窦房传导时间延长，窦房结有效不应期和相对不应期延长。而交感神经兴奋，可通过释放去甲肾上腺素，使4位相除极变慢，窦房结自律性加快，窦房传导时间缩短。

　　3.病因与病理生理

　　老年心脏传导系统中的起搏细胞和传导细胞，随着增龄而衰退减少，代之以弹力、网状和胶原纤维组织增加，以及脂肪浸润和钙化。其病变范围可为传导系统中的一部分或全部，此为老年人病窦综合征的病理基础。本病主要是窦房结P细胞及其周围纤维的病变。有时更广泛，累及心房或房室交界区，后者又称为双结病变。

　　常见病因有：①冠心病：为老年人病窦综合征最常见的病因。窦房结供血来自窦房结中心动脉，该动脉供血55%来自右冠状动脉，45%来自左冠状动脉回旋支。由于窦房结只有一条动脉供血，所以当冠状动脉粥样硬化累及该动脉时，窦房结就会出现缺血性改变。急性心肌梗死时特别是下后壁梗死时，可有半数以上病人发生心动过缓。由慢性冠状动脉供血不良引起者，则多表现为慢性过程，呈进行性加重。但也有研究发现伴有冠脉粥样硬化的病窦综合征患者窦房结动脉常无病变。病窦综合征在临床上证实有冠心病者不超过25%。心肌梗死时除急性下壁和侧壁梗死可发生外，并不常见，而且常是暂时性的。因此提出可能还有其他更重要的因素参与了本病的发病过程。目前认为老年人最常见的基本疾病是随年龄增长的窦房结及其邻近组织的退行性变和硬化所致。②心肌炎和心肌病：也是我国另一个常见引起病窦的主要原因，如风湿性和病毒性心肌炎、系统性红斑狼疮、淀粉样变性所致的心肌病和原发性心肌病等。③创伤、心脏手术及放射治疗等损伤窦房结或影响窦房结供血时可引起窦房结功能障碍。④高血压、甲状腺功能亢进、肌营养不良、血色素沉着症、Friedreiech遗传性共济失调、先天性和风湿性心脏病、药物中毒、电解质平衡紊乱以及一些诸如洋地黄类、β-肾上腺素能阻滞药、钙通道拮抗药、抗心律失常药物及碳酸锂等药物可加剧窦房结功能不全。

　　窦房结及其周围细胞虽然容易受到损害，但窦房结动脉有丰富的分支，结内小动脉管径所占面积大大超过临近心房壁小动脉所占面积。同时，窦房结还有广泛的神经分布。因此，病窦综合征的发生也反映窦房结的供血障碍或坏死病变、炎症损害已达到相当严重的阶段。

二、老年人病态窦房结综合征应该做哪些检查

　　1.心电图

　　根据心电图和动态心电图的表现临床上可分为以下几种类型：Ⅰ型：持续而严重的窦性心动过缓，心率多<60次/min，有时可低至40次/min或更低，Ⅱ型：窦性心动过缓伴有窦性停搏或窦房阻滞，Ⅲ型：心动过缓-过速综合征(bradycardia tachy cardia syndrome;BTS)或称为快-慢综合征，即以心动过缓为基础，伴有阵发性房性心动过速，心房扑动或心房颤动，Ⅳ型：双结病变，表现为在上述几型的基础上合并有房室交界区逸搏和(或)传导功能障碍，多为延迟出现的房室交界性逸搏，过缓的房室交界区逸搏心律(逸搏周期>1.5s)或房室传导阻滞，Ⅴ型：最后可发展为慢性房颤(>6个月)，但心室率多缓慢，此分型的顺序基本代表着病窦综合征的发展过程，后三型为晚期的表现，意味着病变范围已较广泛，窦房结和房室结周围均已受累及。

　　2.动态心电图(dynamic electrocardiogram;DEG)

　　部分患者呈间歇发作，发作持续时间短暂，且各种心律失常多在夜间发生，常规心电图不易取得阳性结果，此时动态心电图具有很大帮助，且较常规心电图可更多地发现双结病变所引起的心律失常，能够评价病窦的严重程度，易于发现间歇性病窦，并可作为晕厥，眩晕等病因的探讨和鉴别诊断，心源性晕厥常因心动过缓，窦性暂停或严重心律失常所致，可通过DEG加以证实，而非心源性晕厥或眩晕，如短暂性脑缺血发作，血管舒缩障碍或耳源性眩晕等，在DEG中常无相应的心律失常改变，但要注意部分健康老年人在夜间也有窦性心动过缓。

　　3.窦房结功能测定

　　窦房结功能检查主要包括：窦房结恢复时间(SNRT)，校正的窦房结恢复时间(CSNRT)，窦房传导时间(SACT)和窦房结有效不应期(SNERP)，其中SNRT和CSNRT对诊断病窦具有较好的敏感性和特异性。

　　(1)窦房结固有心率(intrinsic heart rate;IHR)：

　　指窦房结在没有自主神经作用下(阻断迷走和交感神经使窦房结暂时脱离神经体液调节)表现出的自身节律的频率，一般情况下它随年龄增长而减慢。

　　方法：平卧10min后，在3min内静脉注射阿托品0.04mg/kg和普萘洛尔0.1mg/kg，5～7min测得的心率即IHR，Jose建议以普萘洛尔0.2mg/kg，每分钟1mg速度静注以阻断交感神经，10min后再静注阿托品0.04mg/kg，在2min内注完以阻断迷走神经，3～5min后测得的心率即为IHR，可维持30min不变。

　　结果判断：一般来说IHR≤80次/min则说明窦房结功能不良，但年龄越大，固有心率随之减少，因此正常值需用年龄来加以校正，Joses和Collison通过线性回归方程求得正常人预测的固有心率(IHRp)=118.1-0.57?年龄，45岁以上其95%的可信区间为IHRp?18%，即如IHR<[118.1-(0.57?年龄)]?82%即可判断窦房结功能低下。

　　其诊断病窦的敏感性为60%～80%，特异性约70%～80%，但应注意老年人伴有哮喘，前列腺肥大和青光眼不能作此检查。

　　也可采用IHR和安静时心率(RHR)的关系来判定自主神经功能是正性应时作用还是负性应时作用，休息时心率取决于自主神经功能对窦房结施加正性应时与负性应时两种作用的净结果，能反应检查时自主神经对心率支配的方向的结果与程度的计算公式为：自主神经张力(%)=(RHR/IHR-1)?100%，如结果为负，表示自主神经对病人施加负性应时作用占主导地位，为迷走神经作用过强或交感神经作用过弱，如结果为正，说明迷走神经张力低下或代偿性交感神经功能亢进，非病窦者结果为负值。

　　(2)窦房结恢复时间(sinus node recovery time;SNRT)：

　　主要通过心房调搏以较高频率的起搏率使心房起搏，窦房结由于受到快速频率的刺激而处于抑制状态，然后突然停止快速心房起搏，窦房结经过一段时间“温醒”过程后恢复窦性心律，从突然停止起搏至恢复窦性心律的时间即窦房结恢复时间，窦房结功能不良时恢复窦性起搏的时间较长。

　　方法：①经食管心房调搏法：将双极和四极导管电极由鼻孔或口腔插入食管，根据食管心电图P波形态调整电极位置，取最大双向P波或正向P波为宜。

　　②经静脉心房调搏法：一般经右侧股静脉插入双极导管电极固定于右心房壁，以作心腔内心电图或希氏束电图。

　　通常采用S1S1分级刺激法，即每级刺激频率增加10～20次/min，每次刺激60s，间歇2min，最高刺激频率不超过150次/min，测量最后一个刺激脉冲信号到下一个窦性搏动P波的起点即为窦房结恢复时间，A1代表基础心房波，期外刺激的心房波为A2，其后出现的心房波为A3。

　　结果判断：一般认为窦房结恢复时间<1500ms者为正常(正常值800～1500ms)，其正常值与原有基础心率快慢有关，如原有心率在70～80次/min，SNRT为800～900ms，心率45～60次/min时，可长达1200～1400ms，老年人SNRT>1600ms为异常，严重病窦综合征时可达6000ms，下列情况说明窦房结功能不良，具有一定的诊断意义：

　　①SNRT延长>2000ms。

　　②继发性SNRT延长，即停止起搏后第二，第三甚至第五个周期突然延长或周期长度延长持续超过3个周期。

　　③交界区恢复时间延长，停止起搏后恢复的不是窦性心律，而是交界性逸搏心律，从最后一个脉冲信号到交界性逸搏之间的时距>1500ms，校正的窦房结恢复时间(CSNRT)延长，窦房结恢复时间包括三部分，即从起搏处心房激动传到窦房结的时间，窦房结内自律性恢复时间和从窦房结传出到心房开始激动的时间，而窦房结恢复时间又取决于两个因素，即基础窦性节律周期(SCL，A1A1)和超速起搏产生的抑制程度，SNRT包括SCL在内，通过校正消除基础窦性心动周期对窦房结恢复时间的影响，便于不同SCL的病人比较超速抑制的作用。目前有3种CSNRT的测量方法：用SNRT减去原有的心动周期A1A1则校正的窦房结恢复时间>550ms则为异常，窦房结恢复时间系数(SNRT/A1A1)>1.6;用平均窦性周期长度(ms)的1.3倍加101ms，作为正常SNRT的上限。

　　④窦房结总恢复时间(TRT)延长，从最后一个调搏脉冲起至恢复到基本窦性周期长度的时间即窦房结总恢复时间，正常人<5s，或短于4～6个恢复的窦性心搏时间，一般将TRT用起搏刺激终止后和5个恢复的窦性周期总长来代替，即PPC1～5为突然停止起搏后，恢复窦性节律的最初5个心动周期之和>5800ms为异常，或用基础窦性周期的5倍进行校正CPPC1～5=PPC1～5-5个窦性周期，若>1200ms为异常，该方法诊断病窦的敏感性约80%～95%，特异性90%左右，但应注意SNRT测定值随刺激频率的增加而增加，刺激频率增加到某一值时其SNRT最长，再增加刺激频率则反而缩短，一般以最长的SNRT为准，正常人SNRT与刺激时间长短相关性不明显，但病窦患者SNRT可随起搏时间延长而延长，因此应以60s起搏为准。

三、老年人病态窦房结综合征怎样治疗

　　1.病因治疗

　　主要是针对心肌的炎症、缺血和退行性变等基本疾病加以治疗。如积极防治心肌缺血、高血压者控制血压、降血脂、改善心肌代谢等。

　　2.药物治疗

　　(1)缓慢心律失常的治疗：

　　心动过缓是病窦的主要矛盾。对有明显窦性心动过缓、窦房阻滞和窦性静止的患者可采用以下药物来提高心率。

　　二者均可使心率增加，尤其是后者有很强的刺激窦房结产生搏动的能力。紧急情况下可给予阿托品1～2mg静注，病情稳定后改口服0.3～0.6mg，3～4次/d。若无效可给予异丙肾上腺素0.5～1mg加入500ml液体中静滴，速度1～2µg/min。必要时改为舌下含服5～10mg，平均1次/4～6h。但此类药物副作用多，长期应用不易耐受。在老年人异丙肾上腺素极易诱发快速心律失常，应特别慎重。

　　为辅酶Ⅰ和Ⅱ的组成成分，参与糖和蛋白质代谢。其治疗病窦综合征的机制尚不完全清楚，可能是。一种慢通道阻滞剂。动物试验表明它能明显加速动作电位的4相自动除极，增加4相除极速度，缩短动作电位时程，对窦房结周围纤维产生显著的正变速效应。故能提高窦性心率，改善窦房结功能，加速房室传导。此外，还具有正性肌力作用和一定的抗心律失常作用。可能与它促进心肌能量代谢，加速病灶修复及改善心肌供血有关。目前报道其总有效率约60%。一般采用小剂量开始，300～400mg静滴，1次/d，逐步增加到600～800mg/d。7～15天为一疗程，一般应用2～3疗程。部分学者主张一开始即采用大剂量以缩短疗程。但若每日用量>1000mg，连用3周无效者，即使加大剂量或延长治疗时间效果也不会显著。

　　Watt认为病窦是一种与腺苷的调节和代谢有关的疾病，其生物化学机制可能与腺苷受体数量变化、受体敏感性增高或腺苷异常缓慢分解有关。实验也证实在缺氧、缺血时，心脏释放腺苷数量明显增加，导致窦性心动过缓、窦性静止或房室阻滞。氨茶碱能竞争性阻断腺苷与受体结合，逆转腺苷对心脏的异常电生理效应，加快起搏细胞的舒张期自动去极化速度，并能促进钙离子内流，抑制钾离子外流，使心率加快。同时它还可扩张冠状动脉、改善心肌缺血缺氧而达到治疗目的。其有效率可达70%。可用0.25g加入250ml液体中静滴，1次/d，同时睡前加服0.2g。连用30天后改为0.1g，3次/d口服，睡前加服缓释片0.2，1周后酌情减量维持。应注意的是静滴氨茶碱有致快速心律失常的作用。如发生时可暂时停药或减量。

　　其增快心率作用是通过减少周围血管阻力，反射性引起交感神经兴奋所致，对房室传导系统无明显影响，能缩短窦房结恢复时间和传导时间。同时还可能扩张冠状动脉，增加窦房结和心脏传导系统的供血量。可试用10～15mg，3次/d;或硝酸异山梨酯(消心痛)5～10mg，3次/d;肼屈嗪(肼苯达嗪)或双肼苯达嗪25mg，3次/d。这些药物可单用或2～3种联合应用，可增加患者心率10～15次，但可引起头晕、头痛。

　　具有内源性拟交感作用，对冠心病、高血压病人可轻度增高治疗前的缓慢心率和减慢治疗前的快速心率，并改善夜间心动过速。适用于房颤伴过缓或过速心室率者，可防止按需型起搏器(VVI)的变时功能不全和起搏器综合征。可给予5mg，3次/d口服，2周后减量至5mg，1次/d，1周后可停药。

　　(2)快速心律失常的治疗：

　　对于快慢综合征其药物治疗非常棘手，因为当心动过速时能使其终止的药物常使转复后的心率更为缓慢。当心动过缓时，提高心率的药物又易引起心动过速。必要时仅能选用小剂量的洋地黄，它能防止或减少房性快速心律失常的发作，即使发作也可减慢心率，同时小剂量洋地黄并不影响窦房结和房室结的传导系统。

　　如患者合并有预激综合征、反复发作房颤或室上性心动过速，应正确选用药物治疗，以延长附加路径的不应期。可口服普鲁卡因胺或普萘洛尔或阿替洛尔(氨酰心安)等。但值得注意的是所有抗快速心律失常的药物在一定程度上均可抑制窦房结功能，促进窦房传导阻滞或窦性静止，并有抑制低位起搏点的危险性，总的来说效果并不理想。因此对于此类老年患者最好同时安装人工心脏起搏器来解决这些矛盾。