为了孙子，做爷爷的您也得远离肥胖

　　一项在小鼠身上开展的研究表明，肥胖雄性小鼠的“孙子”更容易遭受垃圾食品带来的有害健康影响。相关成果日前发表于《分子新陈代谢》杂志。

　　此项发现进一步证明，新的性状无须被永久记录在家庭基因中，便可在家族中传递下去。这种现象被称为表观遗传的隔代效应。

　　去年

　　一项研究发现，肥胖男性精子中的dna在数百个位置被修改。同时，这些精子还含有短片段rna。这些是表观遗传修饰，即它们不影响基因的精确编码，但可能影响特定基因的活性。

　　如今

　　来自澳大利亚悉尼张任谦心脏研究所的catherine suter及其团队研究了父亲肥胖产生的更长期影响。为此，他们将肥胖的雄性小鼠同瘦小的雌性小鼠交配。

　　研究发现

　　当被喂食垃圾食品时，同瘦小的雄性小鼠的后代相比，肥胖雄性小鼠的“儿子”和“孙子”都更有可能表现出脂肪肝疾病和糖尿病的早期迹象。相同的效应未在“女儿”或“孙女”身上看到。 即便是肥胖雄性小鼠的“儿子”被喂以健康饮食并且保持正常体重，它们的“儿子”在接触垃圾食品后，仍有更大的倾向患上同肥胖相关的疾病。不过，这种影响似乎不会传给“曾孙”。“这是好消息，因为它表明，肥胖循环能被打破。”suter表示。

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一、老年人肥胖症的鉴别

　　肥胖症从病因角度分为单纯性肥胖与继发性肥胖。单纯性肥胖不是一种内分泌疾病，但有许多内分泌激素的变化，因此与某些内分泌疾病有许多相似之处，鉴别诊断有时比较困难。

　　1.库欣综合征 呈向心性肥胖，肥胖程度一般不超过中度，皮肤紫纹常见，女性患者可有小胡须、痤疮等男性化表现。常有脊椎骨质疏松、尿钙增高。血浆皮质醇增高，且昼夜变化节律消失，如为肾上腺皮质肿瘤，地塞米松试验可不被抑制。

　　2.甲状腺机能低下(简称甲低或甲减) 甲低体重增加是因黏液性水肿引起，不是真正肥胖。患者表情淡漠，皮肤干燥无汗，头发、眉毛(尤其外1/3)脱落，甲状腺激素(T3、T4)水平降低，促甲状腺激素(TSH)升高，甲状腺吸131I率降低等均有助于与肥胖症鉴别。

　　3.下丘脑综合征 下丘脑有两种调节摄食活动的神经核：腹外侧核为饥饿中心，腹内侧核为饱满中心，这两个中心受高级神经的调节，精神紧张、精神刺激均可刺激饥饿中心产生饥饿感,从而进食增多,引起肥胖。下丘脑本身发生病变，如炎症、外伤、出血、肿瘤等均可侵犯并破坏饱满中心，使人心失去饱满感而进食不止，发生肥胖地，可根据病史、头颅CT或MRI及必要的靶腺内分泌试验加以鉴别。

　　4.胰岛B细胞瘤(胰岛素瘤) 常因反复低血糖，患者为预防低血糖发作，多进食而致肥胖，可依据反复低血糖、高胰岛素血症及胰腺CT或MRI加以鉴别。

　　5.水钠潴留性肥胖症 无明显内分泌紊乱，下午肢肿，清晨减轻，可做立卧位水试验加以鉴别。