颅内水肿怎么消除颅内水肿的病因病理是什么

2017-09-06 07:04 来源：网友分享

一、什么是颅内水肿

　　脑对少量的容积变化也很敏感。脑组织中因液体过多贮积形成脑水肿(brain edema)。病灶局部效果和颅内压升高加剧，这种水肿因脑中无淋巴管排除贮留的水肿液而增强。常见脑水肿主要有两种：

　　1.血管源性脑水肿(vasogenic edema)白质的细胞外间隙液体贮留，因损伤、血-脑脊液屏障发生障碍，大量的液体从毛细血管内渗出到细胞外间隙，白质水肿更明显。见于脑肿瘤、出血、创伤或炎症。

　　2.细胞毒性脑水肿(cytotoxic edema)多见于缺血或中毒，此时细胞膜的钠-钾依赖性ATP酶失活，细胞内水钠贮留，引起神经细胞、胶质细胞、内皮细胞肿胀。主要累及灰质。在脑梗死时，上述两种水肿共存。

　　脑水肿肉眼观，脑体积及重量增加，脑回宽而扁平，脑沟狭窄。白质水肿明显，脑室缩小，严重者伴脑疝形成。镜下，脑组织疏松，细胞与血管周围空隙变大。电镜下，星形胶质细胞足突肿胀，细胞外间隙增宽。但细胞毒性水肿时，无间隙增宽。

二、颅内水肿的发病原因有什么

　　血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过，因脑毛细血管通透性很低，基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围，后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白，但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂，发现该颗粒出现于吞饮泡囊中，游离于胞浆和基底膜内，停留于细胞间隙中，和出现于水肿组织中，从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知，可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多，后者经脑脊髓液引入脑实质，可致微血管通透性增高;近期资料表明，自由基损伤内皮细胞的可能性很大，肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD)，可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中，微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。

　　细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少，致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减，Na+不能向细胞外主动运转，水分乃进入细胞内以恢复平衡，故造成过量Na和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时，则是因细胞外低渗，故水分转移到细胞内。新的资料表明，脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸，其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应，从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜，后者功能受损又导致ATP生成减少。

　　间质性脑水肿液来自脑脊髓液，当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤，或炎性增生所堵塞)时，它就在脑室中积聚，过多积聚使室内压上升，以致脑室管膜通透性增高甚至破裂，而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。