睫状环阻滞性青光眼的病因是什么 如何治疗好_

一、睫状环阻滞性青光眼的病因

　　1.睫状体-晶状体或睫状体-玻璃体阻滞 许多研究曾发现恶性青光眼的患眼存在某些解剖结构异常，即在睫状突、晶状体和玻璃体前界膜三者之间（睫状环水平区域）的解剖关系异常。。

　　2.晶状体悬韧带松弛 恶性青光眼患者的晶状体-虹膜隔前移，可能是由于晶状体悬韧带异常松弛、脆弱和来自玻璃体压迫所致。临床上，应用散瞳睫状肌麻痹剂治疗恶性青光眼，就是通过拉紧悬韧带来改善晶状体-虹膜隔的前移。晶状体悬韧带松弛可能是由于严重、长期的房角关闭的结果，或者由于手术、缩瞳剂、炎症、外伤及一些尚未清楚的原因引起睫状肌痉挛、水肿和前移的结果。随后，这些危险因素引起晶状体赤道部直接推压周边虹膜及关闭房角，此概念曾被提出称为“直接晶状体阻滞性青光眼”。现在认识到这些情况更多见于所谓非传统性恶性青光眼或类似恶性青光眼，应与某些已知原因的疾病，如睫状体-脉络膜渗漏、晶状体松弛综合征或未被诊断出来的晶状体半脱位鉴别。

二、睫状环阻滞性青光眼的诊断

　　（1）前房形态：瞳孔阻滞的中央前房与周边前房变浅情况不对称，通常中央前房仍保留中等深度，但周边虹膜向前弓形膨隆和周边前房显著变浅。恶性青光眼的整个虹膜-晶状体隔或虹膜-玻璃体隔普遍性前移，中央前房显著变浅或消失。

　　（2）周边虹膜切除口是否存在及其通畅程度：如果切除口清晰可见，则不可能存在瞳孔阻滞；如果切除口存在未能证实或怀疑其有闭塞时，可通过激光或手术重作一个周边虹膜切除口。

　　（3）UBM检查：瞳孔阻滞存在时，UBM图像呈现周边虹膜向前膨隆，后房存在，周边虹膜切除口缺如或阻塞。通常晶状体前移或睫状突前旋不明显，睫状突与晶状体赤道部之间尚保持一段距离。

　　（4）荧光素静脉注射试验：从肘静脉注入5%荧光素钠溶液10ml，其后在裂隙灯显微镜下观察前房内荧光素出现情况，以确定后房与前房之间的沟通是否存在。正常情况下，注射后大约30s可见荧光素自瞳孔进入前房（似孤立溪流样）。瞳孔阻滞时，虽然前房内荧光素减少，但即使是存在完全瞳孔阻滞，前房内仍可发现荧光素。恶性青光眼时，荧光素只出现在晶状体的后方（有晶状体眼）、玻璃体前界膜的后方（人工晶状体眼）或炎症膜的后方（无晶状体眼）。

三、睫状环阻滞性青光眼的治疗

　　（1）散瞳睫状肌麻痹药：属于这类药物有阿托品、东莨菪碱、后马托品、乙酰环戊苯（Cyclopentolate）及托吡卡胺（Tropicamide）等。用这些药物的溶液滴眼，2～4次/d，可以使睫状肌松弛，睫状环阻滞缓解，晶状体韧带紧张，因而晶状体-虹膜隔向后移位，相对性瞳孔阻滞亦可缓解。前房恢复，眼压下降。对于有些晚期病例，药物疗效不满意。亦有极少数病例需结膜下注射散瞳合剂才能达到治疗效果。

　　（2）高渗药：常用的高渗药有甘油盐水、甘露醇、尿素、山梨醇等。这些药物可以使玻璃体脱水，减少玻璃体内房水潴留，因而使眼球后段体积减少，这就为晶状体-虹膜隔向后移位提供有利条件。高渗剂与散瞳睫状肌麻痹药合并使用往往可以收到更满意的治疗效果。

　　（3）碳酸酐酶抑制药：常用的有乙酰唑胺及双氯非那胺，对治疗本症来说，疗效不如高渗药，亦需与散瞳睫状肌麻痹药合用，若与肾上腺素能β受体阻滞药（普拉洛尔、噻吗洛尔等）合并使用，可能对减少玻璃体内房水潴留有益。

　　（4）皮质类固醇：一些典型的恶性青光眼常常由于葡萄膜炎、外伤及内眼手术引起睫状体水肿所诱发，应用皮质类固醇治疗有助于减轻炎症，减少渗出，减轻睫状体水肿及防止晶状体或玻璃体同睫状体粘连。因此局部及全身使用皮质类固醇是恶性青光眼有效的辅助治疗方法。

四、睫状环阻滞性青光眼的症状

　　经典的恶性青光眼 这是本组综合征的最常见类型，典型地发生于有晶状体的原发性闭角型青光眼各种切开性手术后，慢性闭角型青光眼比急性闭角型青光眼更常见。原发性闭角型青光眼自身的解剖结构异常，如具有小角膜、浅前房（尤其两侧不对称）、窄房角、晶状体相对厚及位置前移（Lowe系数低）、睫状突厚而前位、睫状突距晶状体赤道部近（＜0.5mm、睫状环小）等眼前节结构拥挤的特点，这些因素也许是恶性青光眼发病的基础。抗青光眼手术（周边虹膜切除术、滤过性手术或睫状体分离术）可能是恶性青光眼的诱因，国内报告滤过性手术占56.5%，其中小梁切除术较少发生。

　　恶性青光眼发作时的典型临床表现：虹膜-晶状体隔极度前移，前房普遍性变浅或消失（从中央→周边），急性或亚急性眼压升高（可达5.33～8.0kPa，40～60mmHg），少数病例眼压可正常，通常周边虹膜切除孔存在，缩瞳治疗无效甚至恶化，散瞳睫状肌麻痹剂可能有效，传统青光眼手术亦不能逆转疾病过程。术后发生的经典恶性青光眼，需与脉络膜渗漏、脉络膜上腔出血和术后瞳孔阻滞性青光眼作鉴别诊断。