导致A链球菌群感染的病因是什么 怎么治疗呢

一、A链球菌群感染的病因

　　A链球菌群呈乙型溶血反应，故过去称其为乙型溶血性链球菌。生化分类法此菌为化脓链球菌。依其表面抗原的不同又可分为90多种血清型。目前对表面抗原R、T、S蛋白成分的作用还不了解，M蛋白则是链球菌有致病能力的重要因素。它可抵抗机体白细胞对它的吞噬作用，如无M蛋白则无毒力。机体感染后可获得对M蛋白的特异性免疫力，且可保持数年。
　　细胞壁有脂磷壁酸质也是一种重要毒力因子，能使细菌附着到宿主黏膜及细胞膜上。A链球菌群的致病力还来自产生的毒素和细胞外蛋白。链球菌溶血素有溶解红细胞杀伤白细胞、血小板以及损伤心脏的作用。有O和S两种链球菌溶血素。O链球菌溶血素有抗原性，感染后可产生相应的抗体，可保持数月之久，故可作为链球菌新近感染的标志之一。

二、A链球菌群感染的临床表现

　　1.急性咽喉炎、急性扁桃体炎
　　患者以儿童为多。多发生于冬春季节。患者可有发热、咽痛、头痛等症状。检查可见咽部及扁桃体充血、水肿以及脓性渗出物，可形成伪膜。恢复期部分患者可出现风湿病或肾炎。
　　2.丹毒
　　皮肤有微小损伤（如足癣）或发生退化时（老年）易引起丹毒的发生。细菌进入破损处后可经淋巴扩散。患者可有发热、头痛、全身不适等全身性症状。数小时内局部皮肤出现红斑，边界清楚，且高出正常皮肤。严重者可出现含有脓性液体的大疱和组织坏死，附近淋巴结可肿大且有压痛。
　　3.皮肤及软组织感染
　　新生儿脐部感染；婴幼儿可患脓疱病；手术伤口感染等。蜂窝织炎常可导致菌血症。最严重的为坏死性筋膜炎，为皮下深部筋膜及脂肪进行性坏死性感染过程。感染多起始于创伤（不显眼的外伤）或手术。局部出现红、肿、热、痛，很快向外扩展，24～48小时病变处颜色由红变紫，继而变蓝，形成含有黄色液体的水疱和大疱。在第4～5天时紫色区开始坏死，7～10天时边界清楚，坏死的皮肤脱落，显露出皮下广泛的坏死组织。患者发高热、衰弱、反应迟钝，极易引起菌血症、败血症，实际上TSLS患者多伴有严重的软组织感染。尚有患者可患肌炎，但多与坏死性筋膜炎并存，单发者少见。
　　4.中毒性休克样综合征（TSS）
　　从20世纪80年代后期，本已少见的严重A群菌感染又明显增多。患者多为20～50岁身体健康者。病原菌多为A组菌M1和M3型，还有M12和M28型，均能产生外毒素A和B。入侵门户多为皮肤和软组织，特别重要的是蜂窝织炎和坏死性筋膜炎（可占70%）。肺部感染亦为重要来源。患者发冷、高热，伴有某部位剧烈疼痛，如肢体、胸部、心脏（可似心肌梗死）、关节、腹部（像腹膜炎样）等处。均有低血压乃至休克，嗜睡，意识模糊甚至精神错乱，出现幻觉等；肾功能受损甚至急性肾衰竭；肝功能可异常，ALT及血胆红素可增高；还可出现急性呼吸窘迫综合征。不少患者血清蛋白减低、血钙血钠减少等。

三、怎么检查A链球菌群感染

　　1.细菌培养
　　咽拭或伤口等处分泌物或渗出物有A组链球菌生长。恢复期血清可检测抗链球菌溶血素O等抗体。由侵袭性A组链球菌所致TSS，其血培养阳性率可高达60%。
　　2.尿常规
　　高热患者可出现蛋白尿，并发肾炎时尿蛋白增加，并出现红细胞和管型，无并发证者尿液异常在热退后消失。
　　3.周围血象
　　白细胞总数及中性粒细胞均增高，有化脓性并发证者更高，感染严重者，如TSS患者细胞分类可呈左移，猩红热者出疹后嘈酸性粒细胞可增高至5%～10%。TSS患者血小板计数起病时可正常，继而下降。
　　4.其他检查
　　TSS患者可出现肺功能减退，血氧饱和度降低，肝功能、肾功能减退，低蛋白血症等表现。
　　主要依据细菌培养。除做溶血反应外，应以血清分类法确定其群别及型别。检测患者血清中抗链球菌溶血素O抗体，效价在1∶400以上有诊断意义。

四、怎么治疗A链球菌群感染

　　治疗药物首选青霉素，但应考虑到可能有耐药菌株，应加大剂量或改用他药，如红霉素，克林霉素，第一代、二代头孢类抗生素等。最好参照当地药敏结果选用。
　　由于A组链球菌感染与风湿热的密切关系，风湿性心脏病或风湿热患者宜预防应用抗菌药防止链球菌呼吸系感染的发生青霉素为首选预防用药，可应用苄星青霉素，成人每月肌内注射120万U小儿60万～120万U疗程数年以上，直至病情稳定为止。对青霉素过敏者可予红霉素250mg每天2次长期服用如患者不能坚持长疗程者可定期作咽拭培养，发现A组链球菌时则按急性链球菌咽炎予青霉素或红霉素治疗一疗程剂量同前述。
　　对猩红热患者应予以隔离治疗以控制传染源隔离期6天，咽拭培养转阴无并发证者即可出院，亦可家庭隔离幼托机构或学校发生猩红热流行时，对急性咽炎和扁桃体炎者均应按猩红热隔离治疗，对易感人群中密切接触者检疫7～12天，也有主张给予青霉素预防用药者。
　　对带菌者亦应予青霉素治疗直至培养转阴，以控制传染源，此对幼托机构的工作人员尤为重要。