糖尿病是从大脑中开始的吗?

　　越来越多的证据支持这一想法,大脑中扮演着重要角色在正常葡萄糖调节和糖尿病的发展。

　　先前的研究已经研究蛋白质构建块,支链氨基酸(BCAAs),产于水平在肥胖和糖尿病患者高于一般人群。

　　研究表明,BCAAs发生前几年出现的上升糖尿病症状。但是,为什么这些分子的分解成为糖尿病患者和受损肥胖没有解释道。

　　西奈山医学院研究小组感兴趣这个问题发表后,对老鼠的研究表明BCAAs可能参与脑胰岛素信号。

　　在自己的研究,首先在老鼠,老鼠和蛔虫,然后在前驱糖尿病的猴子和人类——高架BCAAs之间的团队确认一个协会和BCAAs在肝脏受损破裂。

　　研究小组发现,这种新的通路被发现在不同的物种中他们检查。作者说,这样的机制,“守恒在进化”通常的基本生物的重要性。

　　提高BCAA水平表明大脑受损的胰岛素信号的

　　“我们的研究结果首次表明,胰岛素信号在哺乳动物大脑调节BCAA水平通过增加BCAA分解在肝脏,”克里斯托夫?布特尼博士说,伊坎医学院医学副教授和新研究的资深作者。

　　”这表明,升高血浆BCAAs反映大脑受损的胰岛素信号在肥胖和糖尿病的人,”他说。

　　布特尼博士的同事,该研究的第一作者,博士安德鲁·c·Shin教练伊坎医学学校,说:

　　“重要的是,与大脑受损的胰岛素信号只在啮齿动物血浆BCAA水平升高,肝脏受损BCAA分解。

　　自中断大脑胰岛素信号可能导致的早期崛起BCAAs最终在人患糖尿病,胰岛素抵抗导致糖尿病实际上可能开始在大脑中。的结果表明,水平BCAAs可能反映大脑胰岛素敏感性”。

　　今年8月,《今日医学新闻》报道了一项研究发表在《美国国家科学学院院刊》上确认机制在大脑中涉及糖尿病.

　　这项研究背后的研究人员,从纽黑文,耶鲁大学医学院的CT,发现大脑中的一种酶——被称为prolyl肽链内切酶——重要的是传感和控制血液中葡萄糖水平。这种酶触发的机制与1型和2型糖尿病相关,由于其交互与胰腺和葡萄糖在血液中。

　　另外,去年,我们看着一个国际研究小组进行的一项研究,概述了越来越多的证据来支持这一想法,大脑中发挥着关键作用在正常的监管和葡萄糖2型糖尿病的发展.

　　这项研究提出了两个系统模型,胰腺系统对血液中葡萄糖的释放胰岛素上升,而大脑系统提高葡萄糖代谢。

　　研究人员表明,这两个系统,大脑系统第一次失败,然后施压胰腺系统。