过敏性白斑病能治好吗_什么是皮肤白斑你知道吗

一、什么是皮肤白斑

　　白癜风(leucoderma)是一种后天性黑色素脱失性皮肤病。至于黑色素为什么脱失，尽管进行了许多研究，直至目前仍不清楚，可能与遗传、自身免疫、黑素细包自身破坏和神经化学因素等因素有关。白癜风在临床上表现为大小不等、形态不一的色素脱失斑，数目不定，边缘清楚，有的白斑外围正常皮肤处色素增加，在医学上称为周边色素加涂现象。白斑上的毛发可变白，也可不变。白斑可发生于全身任何部位，但以面部、颈部、手背等暴露部位及外生殖器等皱褶处皮肤多见。多数为限局性，孤立存在，也可呈对称分布，或沿神经呈带状分布，还可以泛发全身，只剩少数正常皮肤。

　　本病好发于各年龄组，但20岁前发病占多数。除了因为黑色素脱失，夏季容易造成发病部位皮肤日晒伤出现相应症状外，一般无其他自觉症状。病程多为慢性，可持续终生，而有的病人可自行消失，也有消失后再现的病例，完全自愈的患者只有少数。由于本病常发生于面部，常引起美容问题，所以求治者很多，而且都很迫切，但目前尚无特效治疗方法，多是对症处理。

二、如何区别白斑

　　白斑病是有很多病的其中有：白癜风、白化病、汗斑、花斑癣、白色糠诊、等等。白斑不一定就是白癜风，但是白癜风就是白斑。脂溢性皮炎是一种慢性炎症性皮肤病，以红斑伴细小脱屑为特征。皮肤损害消退为特征。皮肤损害消退过程中或治愈后，常在患处遗留色素渐退班，这与早期白殿风症状混淆。患脂溢性皮炎后所致的色素减退斑，多见于皮脂腺较多的部位，如颜面部，胸，上背及会阴与大腿部位，脱色常不完全，斑斑边缘多模糊，大小。形状亦不规则，带有橘红色，有时白斑上多少可见油腻性鳞屑，根据上述这些特点还是能够与白殿风区别的。白斑病各地报道有3%~40%患者有阳性家族史。1992年Bhatta等对白癜风的遗传性质的研究，提示该病的多基因性质。1993年Majumder等报道了白癜风的家族聚集模式，提出遗传因素对本病的产生起着必定的作用。1994年Nath等进行白癜风遗传模式的风行病学研究，认为系多条染色体上不持续的多位点隐性等到位基因的相互上位作用(即不同位点基因的相互作用，使得一个遗传性状因另一个遗传性状在其上面的迭合而未浮现)。

三、白斑的发病病因和发病机制

　　本病的直接发病原因是患部黑色素细胞减少或消散。导致黑色素细胞损坏的细胞和分子程度的机制。有下面几种学说：

　　遗传学说

　　白斑病各地报道有3%~40%患者有阳性家族史。1992年Bhatta等对白癜风的遗传性质的研究，提示该病的多基因性质。1993年Majumder等报道了白癜风的家族聚集模式，提出遗传因素对本病的产生起着必定的作用。1994年Nath等进行白癜风遗传模式的风行病学研究，认为系多条染色体上不持续的多位点隐性等到位基因的相互上位作用(即不同位点基因的相互作用，使得一个遗传性状因另一个遗传性状在其上面的迭合而未浮现)。

　　在国内调查，患者亲属中白癜风发病率约在3%-12%之间，国外统计资料表明在18%-40%之间。白癜风的病因到目前为止还不十分清楚，常见的因素有：遗传因素、精神神经因素。化学因素：酪氨酶、铜离子相对缺乏因素。感染因素、外伤因素等等。可见，白癜风的发病因素是多方面的，但是有相当一部分病人查不出任何诱发因素。

　　我们研究发现，白癜风患者不论发病在什么部位，都与微循环障碍有关系。我们在研究治疗药物时，着力在改善微循环上下工夫。中医认为，白癜风的发病是机体内外因素互相作用的结果，内因为肝脾肾虚，多由肝血虚、肾阳虚、肾气不足、致令机体阴阳失衡，气血失和，在此基础上湿热风邪乘虚而入，客入肌肤，闭阻经络血脉，肌肤不得温煦，皮肤毛发失养致黑色素脱失而成白斑。而且白癜风的发病和神经精神因素关系很大，心情不好，很容易诱发该病。需要注意的是：白癜风病人不要找同样是白癜风的对象。如父母有白癜风病史，子女应注意环境因素的影响，生活应有规律，避免暴晒，避免精神刺激，积极参加体育锻炼。

　　神经因子学说

　　白癜风皮损可在精力紧张时产生或扩大，提示神经因子在发病中起作用。实验研究证实，去甲基肾上腺素、肾上腺素、乙酰胆碱、褪黑激素等在体外能使两栖类和鱼类的黑素细胞变白。有人推测，黑素细胞产生黑素能力减退，是由于其周围神经化学物质增长，使酪氨酸酶活性减低的成果。神经组织学研究证明，白斑皮肤神经末梢有退行性变更，组织化学检查白斑皮肤胆碱酯酶活性降低。也有实验证实皮损处皮肤胆碱能活性增长而肾上腺素能活性不足。临床见到的节段型白癜风的皮损沿神经呈节段性散布，白癜风病人常伴发植物神经功效率乱和白斑部皮肤出汗异常现象，均符合神经化学因子学说。交感神经高兴性增高，可能导致退黑激素等介质的释放增长，使黑素合成减少。早期白癜风皮损Merkel细胞消散也支撑神经因素的作用。

　　免疫学说

　　白斑病白癜风患者常产生其他自身免疫病，如甲状腺功效亢进、甲状腺炎、糖尿病、恶性贫血、Addison病、斑秃、晕痣、溃疡性结肠炎、系统性红斑狼疮、硬皮病等，但有学者经统计分析认为均与甲状腺疾病有关。白癜风病人存在着细胞免疫及体液免疫异常，不同实验证实白癜风皮损中D3+、CD4+、CD8+T细胞明显增长，而外周血TH细胞减少，TS细胞增长。患者血清中可测到多种自身抗体。国外有报告一半以上病人血中可测到一种以上自身抗体。　如抗甲状腺抗体、抗胃壁细胞抗体及抗核抗体等。但最直接的证据是抗黑素细胞的循环抗体。患者血清中可测到特异性抗黑素细胞抗体，阳性率达50%~93%，且其滴度与病情相干。其作用为通过补体激活抗体依附的细胞毒反响　(ADCC)。皮质类固醇激素治疗有效的原理是克制ASCC

　　白癜风(vitiligo)是一种常见多发的色素性皮肤病，该病以局部或泛发性色素脱失，形成白斑为特征。其是一种获得性、局限性或泛发性皮肤色素脱失症，是一影响美容的常见皮肤病。易诊断而治疗难。祖国医学称之为“白癜”或“白驳风”。白癜风是后天性因皮肤色素脱失而发生的局限性白色斑片。那么什么是皮肤色素?色素脱失又是怎么回事?所谓皮肤色素就是皮肤黑色素。皮肤黑色素存在于皮肤及毛囊内的黑色素细胞内。黑色素细胞产生的黑色素在酪氨酸酶的作用下，由酪氨酸酶转化为多巴(DoPa)，再经一系列复杂的生化过程而生成。当这个过程发生障碍时(例如黑色素细胞内酪氨酸酶中的铜(cu++)减少或硫氢基(---SH增多)导致酪氨酸酶活性减少，甚至消失，继而使黑色素生成减少、消失，医学上通常把这种病变叫色素脱失，脱失的结果使得局部皮肤呈白斑样。

　　此病世界各地均有发生，印度发病率最高，我国约有1200万人发病，本病可以累及所有种族，男女发病无显著差别。近年发病率逐年上升，引起人们的普遍关注。何原因致发病率逐年升高，如何预防，能否治愈及愈后复发、遗传等问题，是目前人们关注的重点。

四、如何自查白癜风

　　1、人体各处皮肤、口腔及外生殖器黏膜等部位均出现大小不等、单个或多发的不规则白色斑块，白色斑块面积逐渐扩大，数目增多。白癜风虽然都表现为白色斑块，但是色素脱失的程度却可以不一样，可以表现为浅白色、乳白色、云白色和瓷白色。在极少数情况下，白斑会出现自行缩小或消失。

　　2、一般来说白斑和正常皮肤分界清楚，但是如果是处于进行期白斑边缘也可以表现为模糊不清，有的可以在白斑周围出现一种颜色界于正常皮肤和白斑之间的扩散晕环。白斑内毛发可呈白色，也可正常，也可黑白相间，毛发变白者疗效相对要差，白斑消失后，毛发也可以转黑。一般来说白斑表面光滑，无鳞屑或结痂，感觉和分泌功能都正常。但也有少数病人感觉白斑处发痒，个别是剧痒，这种情况在白斑在发展和见效的时候可以见到;还有少数白癜风患者白斑部位分泌的汗液有异味。

　　3、白斑对日光或紫外线较敏感，日晒后可以发红、灼痛、水疱、瘙痒，严重者白斑会发展。因此，我们主张白癜风患者要少晒太阳，尤其是中午或者夏天，紫外线比较强烈的时候要避免。有一些光敏性比较强的食物和药物使用之后，紫外线的作用增强。怎么科学地、合理地使用紫外线照射和光敏性药物是个值得探讨和研究的问题。

　　典型白癜风易于诊断，对早期脱失不完全，边缘模糊的损害须与以下疾病鉴别：

　　( 1 )贫血痣： 是一种先天性减色斑，多在出生时即已存在，由于减色斑处毛细血管较正常稀少，摩擦患部时周围皮肤充血而白斑处依然如故，由此可与白癜风区别。

　　( 2 )无色素性痣：出生后或出生后不久发病，损害往往沿神经节段分布，表现为局限性或泛发性减色斑，境界模糊，边缘多是锯齿状，周围几无色素增殖晕，有时其内混有淡褐色粟粒至扁豆大雀斑样斑点，感觉正常，持续终身不变，是神经痣之一型。

　　( 3 )花斑癣：婴幼儿病例，其淡白色的斑常发于面颊、额及眉间，由于经常擦洗表面，不易附着鳞屑，故极易与早期白癜风混淆，应予以注意。

　　( 4 )盘状红斑狼疮：特别发于面颊及唇部的盘状红斑狼疮，当治愈后常遗留下界限清楚之暖色素性斑片，面似白癜风，但是此暖色斑总有些萎缩及毛细血管扩张，有时尚可发现粘着性鳞屑，及其下扩大的毛囊口与角质栓。

　　( 5 )粘膜白斑：唇粘膜及会阴部白癜风常易误为粘膜白斑。粘膜白斑多呈现网状条纹状或片状，为白色角化性损害，常剧痒。而白癜风仅是色素脱失，表皮正常，在邻近皮肤或其他处常可找到脱色性病变。