炎症反应机理是什么 引起炎症的原因有哪些呢

一、炎症的反应机制

　　炎症(inflammation) 对机体的损伤的局部组织所呈现的反应称为炎症反应。

　　一： 根据持续时间不同分为急性和慢性。急性炎症以发红、肿胀、疼痛等为主要征候，即以血管系统的反应为主所构成的炎症。局部血管扩张，血液缓慢，血浆及中性白细胞等血液成分渗出到组织内，渗出主要是以静脉为中心，但象蛋白质等高分子物质的渗出仅仅用血管内外的压差和胶体渗透压的压差是不能予以说明的，这里能够增强血管透性的种种物质的作用受到重视。这种物质主要有：(1)组织胺、5-羟色胺等胺类物质可导致炎症刺激后所出现的即时反应。(2)以舒缓激肽(bradykinin)、赖氨酰舒缓激肽(kallidin)、甲硫氨酰-赖氨酰-舒缓激肽(methio-nyl-lysyl-bradykinin)为代表的多肽类。其共同的特征是可使血管透性亢进、平滑肌收缩、血管扩张，促进白细胞游走。舒缓激肽和赖氨酰舒缓激肽的结构已被确定。(3)血纤维溶解酶(plasmin)、激肽释放酶(kallikrein)、球蛋白透性因子(globulin-PF)等蛋白酶(protease)，其本身并不能成为血管透性的作用物质。但可使激肽原(kininoge)变为激肽(kinin)而发挥作用。然而上述这些物质作用于血管的那个部位以及作用机制多属不明。在组织学上可以看到发生急性炎症时出现的血管渗出反应和修复过程混杂在一起的反应。并可见有巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞的浸润和成纤维细胞的增生。

　　二： 从炎症的主要的组织变化可分类如下：(1)变质性炎症。(2)渗出性炎症(浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎、出血性炎、坏死性炎、卡他性炎)。(3)增生性炎症。(4)特异性炎症(结核、梅毒、麻疯、淋巴肉芽肿等)。

二、炎症的主要发病原因

　　任何能够引起组织损伤的因素都可成为炎症的原因，即致炎因子(inflammatory agent)。可归纳为以下几类：

　　(一)生物性因子

　　细菌、病毒、立克次体、支原体、真菌、螺旋体和寄生虫等为炎症最常见的原因。由生物病原体引起的炎症又称感染(infection)。

　　(二)物理性因子

　　(二)化学性因子

　　外源性化学物质如强酸、强碱及松节油、芥子气等。内源性毒性物质如坏死组织的分解产物及在某些病理条件下堆积于体内的代谢产物如尿素等。

　　(四)坏死组织

　　缺血缺氧等原因引起的组织坏死是潜在的致炎因子。

　　(五)免疫反应

　　免疫反应所造成的组织损伤最常见于各种类型的超敏反应：I型变态反应如过敏性鼻炎、荨麻疹，II型变态反应如抗基底膜性肾小球肾炎，III型变态反应如免疫复合物沉着所致的肾小球肾炎，IV型变态反应如结核、伤寒等;另外，还有许多自身免疫性疾病如淋巴细胞性甲状腺炎、溃疡性结肠炎等。

三、炎症局部表现有哪些

　　以体表炎症时最为显著，常表现为红、肿、热、痛和功能障碍，其机理是：

　　1.红：是由于炎症病灶内充血所致，炎症初期由于动脉性充血，局部氧合血红蛋白增多，故呈鲜红色。随着炎症的发展，血流缓慢、淤血和停滞，局部组织含还原血红蛋白增多，故呈暗红色。

　　2.肿：主要是由于渗出物，特别是炎性水肿所致。慢性炎症时，组织和细胞的增生也可引起局部肿胀。

　　3.热：热是由于动脉性充血及代谢增强所致，白细胞产生的白细胞介素Ⅰ(IL-1)、肿瘤坏死因子(TNF)及前列腺素E(PGE)等均可引起发热。

　　4.痛：引起炎症局部疼痛的因素与多种因素有关。局部炎症病灶内钾离子、氢离子的积聚，尤其是炎症介质诸如前列腺素、5-羟色胺、缓激肽等的刺激是引起疼痛的主要原因。炎症病灶内渗出物造成组织肿胀，张力增高，压迫神经末梢可引起疼痛，故疏松组织发炎时疼痛相对较轻，而牙髓和骨膜的炎症往往引起剧痛;此外，发炎的器官肿大，使富含感觉神经末梢的被膜张力增加，神经末梢受牵拉而引起疼痛。

　　5.功能障碍：如炎症灶内实质细胞变性、坏死、代谢功能异常，炎性渗出物造成的机械性阻塞、压迫等，都可能引起发炎器官的功能障碍。疼痛也可影响肢体的活动功能。

四、炎症的后果结局

　　炎症过程中，既有损伤又有抗损伤。致炎因子引起的损伤与机体抗损伤反应决定着炎症的发生、发展和结局。如损伤过程占优势，则炎症加重，并向全身扩散;如抗损伤反应占优势，则炎症逐渐趋向痊愈。若损伤因子持续存在，或机体的抵抗力较弱，则炎症转变为慢性。炎症的结局，可有以下三种情况：

　　(一)痊愈

　　多数情况下，由于机体抵抗力较强，或经过适当治疗，病原微生物被消灭，炎症区坏死组织和渗出物被溶解、吸收，通过周围健康细胞的再生达到修复，最后完全恢复组织原来的结构和功能，称为完全痊愈。如炎症灶内坏死范围较广，或渗出的纤维素较多，不容易完全溶解、吸收，则由肉芽组织修复，留下瘢痕，不能完全恢复原有的结构和功能，称为不完全痊愈。如果瘢痕组织形成过多或发生在某些重要器官，可引起明显功能障碍。

　　(二)迁延不愈或转为慢性

　　如果机体抵抗力低下或治疗不彻底，致炎因子在短期内不能清除，在机体内持续存在或反复作用，且不断损伤组织，造成炎症过程迁延不愈，使急性炎症转化为慢性炎症，病情可时轻时重。如慢性病毒性肝炎、慢性胆囊炎等。

　　(三)蔓延播散

　　在病人抵抗力低下，或病原微生物毒力强、数量多的情况下，病原微生物可不断繁殖并直接沿组织间隙向周围组织、器官蔓延，或向全身播散。

　　1.局部蔓延 炎症局部的病原微生物可经组织间隙或自然管道向周围组织和器官蔓延，或向全身扩散。如肺结核病，当机体抵抗力低下时，结核杆菌可沿组织间隙蔓延，使病灶扩大;亦可沿支气管播散，在肺的其它部位形成新的结核病灶。

　　2.淋巴道播散 病原微生物经组织间隙侵入淋巴管，引起淋巴管炎，进而随淋巴液进入局部淋巴结，引起局部淋巴结炎。如上肢感染引起腋窝淋巴结炎，下肢感染引起腹股沟淋巴结炎。淋巴道的这些变化有时可限制感染的扩散，但感染严重时，病原体可通过淋巴入血，引起血道播散。

　　3.血道播散 炎症灶内的病原微生物侵入血循环或其毒素被吸收入血，可引起菌血症、毒血症、败血症和脓毒败血症等。

　　(1)菌血症(bacteremia)：炎症病灶的细菌经血管或淋巴管侵入血流，从血流中可查到细菌，但无全身中毒症状，称为菌血症。一些炎症性疾病的早期都有菌血症，如大叶性肺炎等。此时行血培养或瘀点涂片，可找到细菌。在菌血症阶段，肝、脾、淋巴结的吞噬细胞可组成一道防线，以清除病原体。

　　(2)毒血症(toxemia)：细菌的毒素或毒性产物被吸收入血，引起全身中毒症状，称为毒血症。临床上出现高热、寒战等中毒症状，常同时伴有心、肝、肾等实质细胞的变性或坏死，但血培养阴性，即找不到细菌。严重者可出现中毒性休克;

　　(3)败血症(septicemia)：侵入血液中的细菌大量生长繁殖，并产生毒素，引起全身中毒症状和病理变化，称为败血症。患者除有严重毒血症临床表现外，还常出现皮肤、粘膜的多发性出血斑点、脾肿大及全身淋巴结肿大等。此时血培养，常可找到细菌;

　　(4)脓毒败血症(pyemia)：由化脓菌引起的败血症进一步发展，细菌随血流到达全身，在肺、肾、肝、脑等处发生多发性脓肿，称为脓毒血症或脓毒败血症。这些脓肿通常较小，较均匀散布在器官中。镜下，脓肿的中央及尚存的毛细血管或小血管中常见到细菌菌落(栓子)，说明脓肿是由栓塞于器官毛细血管的化脓菌所引起，故称之为栓塞性脓肿(embolic abscess)或转移性脓肿(metastatic abscess)。