慢阻肺能坐邮轮旅游么 慢阻肺的特点

一、什么是慢阻肺

　　定义

　　慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmoriary disease，COPD)是一组气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，主要累及肺部。

　　病因

　　目前，公认吸烟为慢阻肺的重要发病因素，吸烟时间越长，吸烟量越大，患病率也越高。吸烟者慢性支气管炎的患病率比不吸烟者高10倍以上。有人统计，每日吸烟40支以上者，慢性支气管炎的患病率高达75.3%。

　　诊断

　　肺功能检查是判断气流受限且重复性好的客观指标，对慢阻肺急性加重的诊断、严重度评价、疾病进展、预后及治疗反应等均有重要意义。肺功能检查是诊断慢阻肺急性加重的金标准。

　　鉴别诊断

　　慢阻肺应与支气管哮喘、支气管扩张症、充血性心力衰竭、肺结核、支气管肺癌、闭塞性细支气管炎等鉴别。与支气管哮喘的鉴别有时存在一定困难。慢阻肺多于中年后起病，哮喘则多在儿童或青少年期起病。慢阻肺症状进展缓慢，逐渐加重，哮喘则症状波动大。

二、慢阻肺的发病机制

　　吸烟

　　为重要的发病因素，吸烟者慢性支气管炎的患病率比不吸烟者高 2-8 倍，烟龄越长，吸烟量越大，COPD 患病率越高。烟草中含焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质，如本章第一节所述香烟可损伤气道上皮细胞和纤毛运动，促使支气管黏液腺和杯状细胞增生肥大，黏液分泌增多，使气道净化能力下降。还可使氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿形成。

　　职业粉尘和化学物质

　　接触职业粉尘及化学物质，如烟雾、变应原、工业废气及室内空气污染等，浓度过高或时间过长时，均可能产生与吸烟类似的 COPD。

　　空气污染

　　大气中的有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气等可损伤气道黏膜上皮，使纤毛清除功能下降，黏液分泌增加，为细菌感染增加条件。

　　感染因素

　　与慢性支气管炎类似，感染亦是 COPD 发生发展的重要因素之一。

　　蛋白酶 - 抗蛋白酶失衡

　　蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用;抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能，其中 a1- 抗胰蛋白酶(a1-AT)是活性最强的一种。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏产生肺气肿。

三、慢阻肺的临床表现

　　咳嗽

　　长期、反复、逐渐加重的咳嗽是本病的突出表现。初起咳嗽呈间歇性，早晨较重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜间咳嗽并不显著。轻者仅在冬春季节发病，夏秋季节咳嗽减轻或消失;重症四季均咳，冬春加重。在急性发作期咳嗽更为严重。也有少数病例虽有明显气流受限但无咳嗽症状。

　　咳痰

　　咳嗽后通常咳出少量灰白色黏液痰，部分患者在清晨较多，合并感染时痰量增多，常有脓性痰。少数病例咳嗽不伴咳痰。

　　气短或呼吸困难

　　是慢阻肺的标志性症状，是患者焦虑不安的主要原因，早期仅于劳力时出现，后逐渐加重，以致日常活动甚至休息时也感觉气短。

　　喘息和胸闷

　　不是慢阻肺的特异性症状。部分患者特别是重度患者有喘息，胸部紧闷感通常于劳力后发生，与呼吸费力、肋间肌收缩有关。

　　其他症状

　　晚期患者常有体重下降、食欲减退、精神抑郁和(或)焦虑等，合并感染时可咯血痰或咯血。　　

四、慢阻肺的药物治疗有哪些

　　支气管舒张剂

　　支气管舒张剂可松弛支气管平滑肌、扩张支气管、缓解气流受限，是控制慢阻肺症状的主要治疗措施。短期按需应用可缓解症状，长期规则应用可预防和减轻症状，增加运动耐力，但不能使所有患者的 FEV1 得到改善。与口服药物相比，吸入剂的不良反应小，因此多首选吸入治疗。

　　β2受体激动剂

　　主要有沙丁胺醇和特布他林等，为短效定量雾化吸入剂，数分钟内起效，15-30min 达到峰值，疗效持续 4～5h，每次剂量 100-200μg(每喷 100μg)，24h 内不超过 8-12 喷。主要用于缓解症状，按需使用。

　　抗胆碱药

　　主要品种有异丙托溴铵(ipratropium)气雾剂，可阻断 M 胆碱受体，定量吸入时开始作用时间较沙丁胺醇等短效β2- 受体激动剂慢，但其持续时间长，30-90min 达最大效果，可维持 6-8h，使用剂量为 40-80μg(每喷 20μg)，每日 3-4 次，该药不良反应小，长期吸入可改善慢阻肺患者的健康状况。

　　茶碱类药物

　　可解除气道平滑肌痉挛，在治疗慢阻肺中应用广泛。该药还有改善心搏出量、舒张全身和肺血管、增加水盐排出、兴奋中枢神经系统、改善呼吸肌功能及某些抗炎作用。但总的来看，在一般治疗剂量的血浓度下，茶碱的其他多方面作用不很突出。