2016年心衰的发病率是多少 心衰有哪些不同的类型

一、2016年心衰有多少发病率

　　我国的流行病学数据也证实了这一结果，目前我国大概有1500万左右的心衰患者。2016年较大规模的地区性慢性心衰患病率调查显示，我国慢性心衰患病率已达到1.61%。住院病死率占心血管疾病住院死亡的40%，高于总体的心血管病死率，约50%的心衰患者在诊断之后的5年内死亡。

　　心衰至少在未来20年内会一直增加，主要有三个原因：

　　首先，引起心衰的基础疾病，比如高血压、冠心病、糖尿病等都呈现增加的趋势；其次，这些基础疾病得到了很好的治疗和控制，因此它们引发心肌梗死、脑卒中、肾衰竭等致死的情况减少，最终可能都会发展到心衰；第三，心脏功能和年龄的相关性很强，我国人均寿命增加了，心衰的发病率就会增加。人口老龄化，使得心衰已经不仅仅是医学问题，更是一个严峻的社会问题。

　　“近30年来，我国心衰的治疗情况已经有了很大改善，死亡率下降了60%~80%。但即便是这样，5年死亡的风险仍高达50%以上，与恶性肿瘤水平相当。”许顶立说，目前临床治疗心衰的方案是有效的，但总体上还不够满意，需要继续探索更好、更优化的治疗方式。

二、心衰的类型有哪些

　　根据心力衰竭发生的缓急，临床可分为急性心力衰竭和慢性心力衰竭。根据心力衰竭发生的部位可分为左心、右心和全心衰竭。还有收缩性或舒张性心力衰竭之分。

　　1、急性心力衰竭

　　是指因急性的心肌损害或心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环压力升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可有伴组织、器官灌注不足和心源性休克的临床综合征，以急性左心衰竭最为常见。急性心衰可以在原有慢性心衰基础上急性加重，也可以在心功能正常或处于代偿期的心脏上突然起病。发病前患者多数合并有器质性心血管疾病，常见于急性心肌炎、广泛性心肌梗死、心室流出道梗阻、肺动脉主干或大分支梗塞等。可表现为收缩性心衰，也可以表现为舒张性心衰。急性心衰常危及生命，必须紧急抢救。

　　2、慢性心力衰竭

　　是指持续存在的心力衰竭状态，可以稳定、恶化或失代偿。慢性心力衰竭是各种病因所致心脏疾病的终末阶段，是一种复杂的临床综合征，主要特点是呼吸困难、水肿、乏力，但上述表现并非同时出现。一般均有代偿性心脏扩大或肥厚及其他代偿机制参与，常伴有静脉压增高导致的器官充血性病理改变，可有心房、心室附壁血栓和静脉血栓形成。成人慢性心力衰竭的病因主要是冠心病、高血压、瓣膜病和扩张型心肌病。

三、心衰有哪些检查诊断方法

　　检查

　　1、心电图

　　常可提示原发疾病。

　　2、X线检查

　　可显示肺淤血和肺水肿。

　　3、超声心动图

　　可了解心脏的结构和功能、心瓣膜状况、是否存在心包病变、急性心肌梗死的机械并发症、室壁运动失调、左室射血分数。

　　4、动脉血气分析

　　监测动脉氧分压（PaO2）、二氧化碳分压（PaCO2）。

　　5、实验室检查

　　血常规和血生化检查，如电解质、肾功能、血糖、白蛋白及高敏C反应蛋白。

　　6、心衰标示物

　　诊断心衰的公认的客观指标为B型利钠肽（BNP）和N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）的浓度增高。

　　7、心肌坏死标示物

　　检测心肌受损的特异性和敏感性均较高的标示物是心肌肌钙蛋白T或I（CTnT或CTnI）。

　　诊断

　　根据患者有冠心病、高血压等基础心血管病的病史，有休息或运动时出现呼吸困难、乏力、下肢水肿的临床症状，有心动过速、呼吸急促、肺部啰音、胸腔积液、颈静脉压力增高、外周水肿、肝脏肿大的体征，有心腔扩大、第三心音、心脏杂音、超声心动图异常、利钠肽（BNP/NT-proBNP）水平升高等心脏结构或功能异常的客观证据，有收缩性心力衰竭或舒张性心力衰竭的特征，可作出诊断。

四、心衰的治疗措施有哪些

　　1、急性心力衰竭

　　一旦确诊，应按规范治疗。

　　（1）初始治疗为经面罩或鼻导管吸氧；吗啡、袢利尿剂、强心剂等经静脉给予。使患者取坐位或半卧位，两腿下垂，减少下肢静脉回流。

　　（2）病情仍不缓解者应根据收缩压和肺淤血状况选择应用血管活性药物，如正性肌力药、血管扩张药和血管收缩药等。

　　（3）病情严重、血压持续降低（<90mmHg）甚至心源性休克者，应监测血流动力学，并采用主动脉内球囊反搏、机械通气支持、血液净化、心室机械辅助装置以及外科手术等各种非药物治疗方法。

　　（4）动态测定BNP/NT-proBNP有助于指导急性心衰的治疗，治疗后其水平仍高居不下者，提示预后差，应加强治疗；治疗后其水平降低且降幅>30%，提示治疗有效，预后好。

　　（5）控制和消除各种诱因，及时矫正基础心血管疾病。

　　2、慢性心力衰竭

　　慢性心衰的治疗已从利尿、强心、扩血管等短期血流动力学/药理学措施，转为以神经内分泌抑制剂为主的长期的、修复性的策略，目的是改变衰竭心脏的生物学性质。

　　（1）病因治疗 控制高血压、糖尿病等危险因素，使用抗血小板药物和他汀类调脂药物进行冠心病二级预防。消除心力衰竭诱因，控制感染，治疗心律失常，纠正贫血、电解质紊乱。

　　（2）改善症状 根据病情调整利尿剂、硝酸酯和强心剂的用法用量。

　　（3）正确使用神经内分泌抑制剂 从小剂量增至目标剂量或患者能耐受的最大剂量。

　　（4）监测药物反应 ①水钠潴留减退者，可逐渐减少利尿剂剂量或小剂量维持治疗，早期很难完全停药。每日体重变化情况是检测利尿剂效果和调整剂量的可靠指标，可早期发现体液潴留。在利尿剂治疗时，应限制钠盐摄入量（<3g/d）。②使用正性肌力药物的患者，出院后可改为地高辛，反复出现心衰症状者停用地高辛，易导致心衰加重。如出现厌食、恶心、呕吐时，应测地高辛浓度或试探性停药。③血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）每1～2周增加一次剂量，同时监测血压、血肌酐和血钾水平，若血肌酐显著升高[>265.2μmol/L（3mg/dl）]、高钾血症（>5.5mmol/L）或有症状性低血压（收缩压<90mmHg）时应停用ACEI（或ARB）。④病情稳定、无体液潴留且心率≥60次/分钟的患者，可以逐渐增加β受体阻滞剂的剂量，若心率<55次/分或伴有眩晕等症状时，应减量。

　　（5）监测频率 患者应每天自测体重、血压、心率并登记。出院后每两周复诊一次，观察症状、体征并复查血液生化，调整药物种类和剂量。病情稳定3个月且药物达到最佳剂量后，每月复诊一次。