神经源性休克的治疗 了解什么是神经源性休克

一、神经源性休克的治疗方法有哪些

　　治疗原则

　　1.去除神经刺激因素、立即平卧。

　　2.立即皮下或肌肉注射肾上腺素。

　　3.迅速补充有效血容量。

　　4.应用肾上腺皮质激素。

　　5.维持正常血压。

　　6.病因治疗。

　　用药原则

　　1.发生神经源性休克时，立即应用肾上腺素，迅速补充有效血容量，应用右旋糖酐。

　　2.病情较重者可应用地塞米松。

　　3.收缩压低于80mmHg，应用多巴胺或间羟胺。

　　4.酌情使用止痛药物。

　　神经源性休克停止静脉注射麻醉药。 患者去枕平卧位，亦可采取下肢抬高。肌内或皮下注射1：1 000肾上腺素0.5～1 ml。补充有效血容量。常用甲泼尼龙或琥珀酰氢化考的松静脉注射，避免应用地塞米松。 纠正电解质紊乱和酸碱失衡。疗效欠佳或病死者多数是未及时接受治疗者、病情危重或伴有合并症、并发症（如气胸、心包填塞等）。

二、神经源性休克是什么病

　　神经源性休克（neurogenie shock）指由于强烈的神经刺激，如深度麻醉、创伤、剧烈疼痛等引起缓激肽、5-羟色胺等血管活性物质释放增加，血管运动中枢或交感神经通路的动脉阻力调节功能突发严重障碍，导致周围血管阻力降低，血管扩张，有效循环血量突然减少而引起的休克。休克常迅速发生，但具有很快逆转的倾向，多数情况下不发生危及生命的、持续严重的组织灌流不足。临床上常以脑血流不足，急剧的意识障碍为主要表现；立即去除神经刺激因素，并给予及时正确的处理后。预后良好。

　　在正常情况下，血管运动中枢不断发放冲动沿传出的交感缩血管纤维到达全身小血管，使其维持着一定的紧张性。当血管运动中枢发生抑制或传出的交感缩血管纤维被阻断时，小血管就将因紧张性的丧失而发生扩张，结果是外周血管阻力降低，大量血液淤积在微循环中，回心血量急剧减少，血压下降，引起神经源性休克（neurogenic shock）。此类休克常发生于深度麻醉或强烈疼痛剌激后（由于血管运动中枢被抑制）或在脊髓高位麻醉或损伤时（因为交感神经传出径路被阻断）。本类休克的病理生理变化和发生机制比较简单，预后也较好，有时不经治疗即可自愈，有的则在应用缩血管药物后迅速好转。有人认为这种情况只能算是低血压状态（hypotensive state），而不能算是休克，因为从休克的概念来看，在这种患者，微循环的灌流并无急剧的减少。

三、神经源性休克的病因

　　1.严重创伤及剧烈疼痛

　　反射性的血管舒缩中枢被抑制，导致周围血管扩张，大量血液淤积于扩张的微循环血管内，有效血容量突然减少。

　　2.胸腔、腹腔或心包穿刺

　　3.药物

　　许多药物可破坏循环反射功能。包括巴比妥类药物如硫喷妥钠以及冬眠灵、安宁、神经节阻滞剂类降压药、肾上腺素能神经阻滞剂和肾上腺受体拮抗剂等。

　　4.麻醉药物

　　包括全麻、腰麻、硬膜外麻醉，可阻断自主神经，使周围血管扩张，发生低血压。尤其是高位脊髓麻醉或损伤（通常是颈段及T6以上脊髓），导致迷走神经张力障碍，引起周围血管舒张、血压下降，常常伴随窦性心动过缓和体温过低。

　　5.颈动脉窦过敏

　　血管硬化、邻近的炎症、外伤或肿物等导致颈动脉窦过度敏感，可自发、因衣领过紧或转头时颈椎横突刺激颈动脉窦而诱发血管张力突然改变。

四、神经源性休克会遗传吗

　　神经源性休克不会遗传。疾病可分为遗传病和非遗传病两大类。遗传病是指完全或部分由遗传因素决定的疾病，常为先天性的，也可后天发病。由感染或伤害引起的则是非遗传病。神经源性休克属于非遗传性疾病，病因如下：

　　神经源性休克是动脉阻力调节功能严重障碍，血管张力丧失，引起血管扩张，导致周围血管阻力降低，有效血容量减少的休克。多见于严重创伤、剧烈疼痛（胸腔、腹腔或心包穿刺等）刺激，高位脊髓麻醉或损伤，起病急，及时诊断、治疗预后良好。疗效欠佳或病死者多数是未及时接受治疗者、病情危重或伴有合并症、并发症（如气胸、心包填塞等）。

　　心排血量，通常称心输出量，一般都是指每分心输出量，是指每分钟左心室或右心室射入主动脉或肺动脉的血量。左、右心室的输出量基本相等。心室每次搏动输出的血量称为每搏输出量，人体静息时约为70毫升（60～80毫升），如果心率每分钟平均为75次 ，则每分钟输出的血量约为5000毫升（4500～6000毫升），即每分心输出量 。