中药治疗萎缩性胃炎伴糜烂的方法有哪些 萎缩性胃炎伴糜烂的病因有哪些

一、中药治疗萎缩性胃炎伴糜烂的方法有哪些

　　萎缩性胃炎伴糜烂以胃脘痛、痞胀等证为着眼点，结合其他兼证及整体情况，辨其寒热虚实、在气在血及脏腑病位。

　　1、辨虚实、病位：新病暴病多在肝胃属实，久病多及于脾属虚，每兼寒、气滞、痰湿。胀满畏食，饱则痛甚多实滞;隐痛冷痛，得食稍安为中虚o.补而不效多实;愈疏愈剧多虚。痞胀得嗳则舒为气有余;脘闷食后为甚，气胀作坠为气不足。呃逆噫嗳，气逆在胃;胀及胸胁少腹，气滞于肝;脘痞腹胀，多脾虚气滞。

　　2、辨寒热：胃脘阵痛，痛势急迫，灼热口苦，为胃有实火;冷痛得痛减，为中虚胃寒。胃脘灼痛嘈杂，得食暂止，口干苔净为胃阴不足，或虚胃热;嘈热醋心，或兼吞酸，多肝胃郁热。泛酸口干，或为肝胆郁火，重为中虚脾胃不和。

　　3、辨气血：初病痛而且痞，病在气分，脘痛经久，刺痛拒按，屡蟊少效，已入血络。有便血史，或素日嗜饮者多兼瘀。便下紫黑血块，疼痛手按，为络伤之血凝聚，瘀血在胃。中年以后，脘痛反复不止，粪黑形瘦，习时善郁，或呕黏液血丝，当虑恶变。[2]

　　茶疗调理

　　【茶疗名称】古方谓崧茶

　　【性状规格】2克/袋 20袋/小盒,3小盒/大盒。

　　【成分】山楂、麦芽、甘草等天然草本。

　　【方剂特色】本方秉承中医标本兼治之原则，深入病灶治疗，一方面兼顾修复胃黏膜，深度濡养胃部，使胃壁形成免疫隔离层；另一方面，恢复胃功能，免疫力提升，抵抗力增强，胃黏膜焕然一新，治标又治本，长期调理，养胃护胃。

二、萎缩性胃炎伴糜烂的病因有哪些

　　本病的病因和发病原理尚未完全阐明。一般认为可能由于各种外源性或内源性致病因素引起粘膜血流减少或正常粘膜防御机制的破坏加上胃酸和胃蛋白酶对胃粘膜的损伤作用有关：

　　（一）外源性因素

　　某些药物如非甾体类消炎药阿司匹林、保泰松、吲哚美辛、肾上腺皮质类固醇、某些抗生素、酒精等，均可损伤胃的粘膜屏障，导致粘膜通透性增加，胃液的氢离子回渗入胃粘膜，引起胃粘膜糜烂、出血。肾上腺皮质类固醇可使盐酸和胃蛋白酶的分泌增加，胃粘液分泌减少、胃粘膜上皮细胞的更新速度减慢而导致本病。

　　（二）内源性因素

　　包括严重感染、严重创伤、颅内高压、严重灼伤、大手术、休克、过度紧张劳累等。在应激状态下，可兴奋交感神经及迷走神经，前者使胃粘膜血管痉挛收缩，血流量减少，后者则使粘膜下动静脉短路开放，促使粘膜缺血缺氧加重、导致胃粘膜上皮损害，发生糜烂和出血。严重休克可致5-羟色胺及组胺等释放，前者刺激胃壁细胞释放溶酶体，直接损害胃粘膜，后者则增加胃蛋白酶及胃酸的分泌而损害胃粘膜屏障。

　　发病机制：消化性溃疡的发病机制和应激性溃疡有关，但又不完全相同，应激性溃疡有其本身的发病特点。①中枢神经系统兴奋性增高：胃是应激状态下最为敏感的器官、情绪可抑制胃酸分泌和胃蠕动，紧张和焦虑可引起胃黏膜糜烂，早已由冷束缚动物实验证明。②胃黏膜屏障的损伤：是其非常重要的致病原因之一，也可以说是发病的必要条件。胃黏膜是功能十分复杂的组织结构，在黏膜表面遍布为数众多的胃小凹，每个小凹内又有许多细颈瓶状胃腺的开口，胃腺的腺上皮由几种不同功能的细胞参杂组成。壁细胞分泌胃酸，主细胞分泌胃蛋白酶原，靠近瓶颈部的杯状细胞分泌黏液。在小凹与小凹之间为表层上皮细胞，这种细胞内富含碳酸酐酶，能产生HCO3，虽然其分泌量只有H的5%～10%。但其基础分泌率为300～400µ，所以胃黏膜同时存在泌酸和抗酸的机制以起到自家保护的作用。胃黏膜分泌的胃酸-胃蛋白酶是高效能的消化液，在胃酸达到最高浓度时，黏膜内外的H+梯度可相差1000万倍，如根据物理学的半透膜原理，H必然大量扩散至黏膜内，为了充分发挥HCO3的作用，就必须借助黏液的功能。胃黏膜表面覆盖的黏液为浓度30～50mg/ml的糖蛋白胶体，厚度为0.5mm，其本身并不足以防止H的渗透，但可以使表面上皮细胞分泌的HC03得以在黏液中集聚，不致流失，缓慢地向胃腔扩散，成为防止H逆行侵袭的有效缓冲层。此外，当胃酸增高时，除了HCO3持续分泌以外，还可出现碱潮(alkaline tide)，以维持平衡。

　　黏膜表面的黏液逐渐被胃酸和蛋白酶降解，而又不断有新的黏液分泌补充。另外胃表面上皮细胞内，胃小凹基底的新生上皮细胞移行至黏膜表面进行更新，每3天置换1次。上皮细胞的种种功能活动是个耗能过程，保证其功能的必要条件是胃黏膜血流。胃壁血循环很丰富，浆膜的血管经肌层穿支至黏膜下层，在此层内有少量的动静脉交通支，动脉和静脉分出小动脉和小静脉，经过一个很薄的黏膜肌层(muscularis mucosa)，在此层内小动脉分支为后小动脉，随之经前毛细血管及毛细血管前括约肌却进入黏膜层成为毛细血管，经同层次的静脉回流。③胃酸和H的作用：胃酸和H一直被认为是溃疡病发病的重要因素。胃酸增多显然能加重胃黏膜防卫系统的负荷，但SU时胃酸一般不高，甚至减少，尽管如此，仍不能否定H在应激性溃疡发病中的作用。④代谢产物的影响：胃黏膜各种细胞，特别是胃黏膜表面上皮细胞的频繁更新，使得膜磷脂的代谢产物—花生四烯酸增多，做为底物在环加氧酶的催化下合成前列腺素，其中产量较多的PGl2和PGE2有很强的生物活性，对胃黏膜有保护作用。PGl2可抑制胃酸的分泌，增加胃黏膜血流量，增加黏膜HCO3和黏液的分泌，防止H逆行扩散。⑤幽门螺杆菌（Hp)感染：可产生强活性的尿毒酶，使胃黏膜上皮表面的尿素快速分解，产生NH3。⑥胆盐的作用：胆盐对胃黏膜的作用不容忽视，是降低胃黏膜损害排行第3位的物质。

　　[1] 1、一般来讲，老年人萎缩性胃炎的发病率随年龄的增长而增加，据一组调查资料显示，16-30岁组患萎缩性胃炎仅9%，而51—65岁组高达53%，年龄每增长10岁。其发病率平均递增约14%，故发病以老年人多见。随着年龄的增长，消化道的结构及功能均有不同程度的退行性变，粘膜小血管扭曲、血管壁增厚和血管腔狭窄致胃粘膜营养不良，粘膜屏障功能低下，在各种致病因素影响下易发生粘膜的萎缩。

　　2、口咽部慢性炎症患者，如有慢性口腔、鼻腔、咽喉部感染者，因经常吞下病灶排出的细菌及炎性分泌物，刺激胃粘膜产生炎症反应，日久导致胃腺体萎缩。

　　3、因病需长期服用对胃有损伤药物者。

　　4、有不良饮食习惯者，嗜食辛辣、油炸之物，多量饮酒，饥饱无常等人群常比其他人群易患萎缩性胃炎。

　　5、工作紧张、情绪不稳者。

三、萎缩性胃炎伴糜烂的临床表现

　　1、糜烂性胃炎的临床症状包括恶心、呕吐和上腹部不适，多为非特异性的。严重的话就会产生消化性溃疡，甚至出现上消化道出血。

　　2、大部分患者会有程度不同的消化不良症状如上腹隐痛、反酸、餐后饱胀、食欲减退等，也有患者会出现贫血、腹泄、舌炎和水瘦等现象。个别患者上腹痛较明显，并可有出血。

　　3、糜烂性胃炎起病较急，在原发病的病程中突发上消化道出血，表现为呕血及黑粪，单独黑粪者少见。出血常为间歇性，大量出血可引起晕厥或休克，伴贫血，出血中上腹隐痛有不适或触痛感。内镜检查可见胃粘膜糜烂、出血或浅表溃疡，尤以高位胃体部多见。

　　疾病特点与引起应激状态的原发疾病有关，原发病越重，应激性溃疡发生率越高，病情也越凶险。应激性溃疡的基本特点：

　　①上腹部疼痛随原发病不同发生率不一，疼痛程度可由轻微不适到烧灼痛，甚至剧痛。其次是恶心、呕吐、食欲减退;

　　②多数伴有上消化道出血，国外文献报告出血率为11%一36. 3%不等，国内因标准不一差异更大;

　　③镜下表现与原发疾病轻重有关，但无平行关系。一般以多发性糜烂、溃疡为主，伴随点状或斑片状出血或黑褐色大面积地图样血痂，溃疡深浅大小不一，轻症经治疗病变黏膜在数日内即可修复，修复后的黏膜不留瘢痕。严重者除死于原发病外，多直接死于上消化道大出血。

四、萎缩性胃炎伴糜烂的预防措施

　　⑴全身性措施：包括去除应激因素，纠正供血、供氧不足，维持水、电解质、酸碱平衡，及早给予营养支持等措施。营养支持主要是及早给予肠内营养，在24～48小时内，应用配方饮食，从25ml/小时增至100ml/小时。另外还包括预防性应用制酸剂和抗生素的使用，以及控制感染等措施。

　　⑵局部性措施：包括胃肠减压、胃管内注入硫糖铝等保护胃十二指肠黏膜，以及注入H2-受体拮抗剂和离子泵抑制剂等。

　　应激情况的病人产生应激性溃疡的可能极大，所以对于这类病人应及时处理，补充血容量，纠正循环障碍，改善组织灌注，保证通气，给氧，用抗生素防止感染。应激性溃疡病人的胃酸虽不一定有过度分泌，但胃酸是产生应激性溃疡的必要条件，所以对严重应激情况的病人最好都能留置胃管持续吸引胃液，一则保持胃内缺酸，二则防止因胃扩张而加重胃壁缺血。但胃黏膜脆弱容易出血，吸力不宜过大。同时静脉注射H2-受体拮抗剂(甲氰咪胍)抑制胃酸分泌及用抗酸药(镁乳或氢氧化铝)通过胃管间隔打入洗胃，中和胃酸。有条件的可每小时从胃管灌入抗酸药30ml，灌后夹管45分钟，然后吸出胃液，抽吸15分钟后测胃内容的pH，若pH5。有的人不主张用H2-受体拮抗剂，因为壁细胞产生胃酸时每分泌一个H就同时产生一个HCO3(碱潮)分泌至胃腔，H2-受体拮抗剂在抑制胃酸分泌的同时也影响HCO3的生成，不如抗酸剂能中和胃酸而不影响HCO3的分泌。