治疗顽固性低钠血症的药物 为什么会得这个病

一、治疗顽固性低钠血症的药物有哪些

　　因为现在社会的进步，很多的患者在生活中的饮食不均衡，各种营养也不均衡，导致了低钠血症的出现，在出现低钠血症的时候，很多患者都不是特别的清楚，在发病严重的情况下才到医院做治疗。

　　低钠血症治疗方法如下：

　　药物治疗低钠血症：

　　低钠血症的治疗应根据病因、低钠血症的类型、低钠血症发生的急慢及伴随症而采取不同处理方法，故强调低钠血症的治疗应个别化。 低钠血症伴低渗透，除治疗原发病外﹐可采取以下措施。低渗性脱水﹕需同时补充钠盐及恢复细胞外液容量。根据脱水轻重﹐估计病人累积损失液量﹐如婴儿中度脱水时累积丢失量为50～100ml/kg﹐重度脱水为100～120ml/kg。累积损失采用2/3张至等张含钠液补充﹐开始可给等张液﹐以后改为2/3张液。

　　对症治疗低钠血症：

　　低钠血症患者补充高张氯化钠，唯一快速有效的治疗是静脉补充3%氯化钠溶液。对肝硬化腹水等慢性低钠血症患者的补充高张氯化钠须谨慎，因为过快升高血钠有可能导致少见的中枢神经系统脱髓鞘并发症。

二、低钠血症有哪些症状

　　严重程度取决于血[Na ]和血钠下降的速率。血[Na ]在125mmol/L以上时，极少引起症状;[Na ]在125～130mmol/L之间时，也只有胃肠道症状。此时主要症状为软弱乏力、恶心呕吐、头痛思睡、肌肉痛性痉挛、神经精神症状和可逆性共济失调等。在低钠血症的早期，脑细胞对细胞内外渗透压不平衡有适应性调节。在1～3h内，脑中的细胞外液移入脑脊液，而后回到体循环;如低钠血症持续存在，脑细胞的适应调节是将细胞内的有机渗透溶质包括磷酸、肌酸、肌醇和氨基酸(如丙氨酸，氨基乙磺酸)丢掉以减轻细胞水肿。如果脑细胞这种适应调节衰竭，脑细胞水肿则随之而至。临床表现有抽搐、木僵、昏迷和颅内压升高症状，严重可出现脑幕(tentorium)疝。如果低钠血症在48h内发生，则有很大危险，可导致永久性神经系统受损的后果。慢性低钠血症者，则有发生渗透性脱髓鞘的危险，特别在纠正低钠血症过分或过快时易于发生。

　　除脑细胞水肿和颅高压临床表现外，由于血容量缩减，可出现血压低、脉细速和循环衰竭，同时有失水的体征。总体钠正常的低钠血症则无脑水肿临床表现。

三、低钠血症是怎么回事

　　引起三种类型的低钠血症的病因不同，分述于下。

　　1.总体钠减少的低钠血症

　　此种情况见于失钠大于失水，见于肾外丢失和肾丢失钠。根据尿排钠情况可区别，尿钠浓度[Na ]>20mmol/L为肾丢失钠增多;<20mmol/L为肾外丢失。

　　引起肾钠丢失的病因有：①过度利尿药的使用：其机制为利尿药抑制Henle襻厚升支NaCl的重吸收、低血容量刺激ADH释放、干扰尿稀释和钾缺乏介导的渗透压受体和渴感的改变。②盐皮质激素缺乏，使肾小管重吸收钠减少。③失盐性肾炎伴有肾小管性酸中毒和代谢性碱中毒。④酮尿等(包括糖尿病酮症酸中毒、饥饿、酒精性酮尿)。

　　肾外钠丢失的病因有：

　　①胃肠道丢失，如呕吐、腹泻、第三腔隙体液潴留、烧伤、胰腺炎及胰腺造瘘和胆瘘等;②蛛网膜下腔出血引起的脑盐耗损是极少见的综合征，同时有血容量减少，其机制不明，有人猜想可能与脑利钠肽释放增多有关。

　　2.总体钠正常的低钠血症的病因

　　(1)糖皮质激素缺乏：

　　一方面使肾水排泄发生障碍，在没有血容量缩减的情况下ADH释放也可增多(非渗透压性ADH释放);另一方面肾脏血流动力学发生障碍，在没有ADH释放增加的情况下，可使集合管通透性增加。

　　(2)甲状腺功能减低：

　　是由于心输出量和肾小球滤过率降低，导致以ADH为介导的肾内机制发生紊乱。

　　(3)急性精神分裂症

　　病人有发生低钠血症倾向，其机制是多因素的，包括渴感增加(多饮)，ADH释放的渗透压调节轻度缺陷，在低血浆渗透压情况下也有ADH释放，肾脏ADH的反应性增加和抗精神病药物;手术是一种应激，术后病人可发生低钠血症，其特点为血浆中ADH水平升高和肾脏自由水留在体内增多，术中输入无电解质液体多也是一个因素。

　　(4)药物引起的低钠血症：

　　其机制是ADH为介导，或增加ADH释放，或增强ADH的作用。药物有：抗精神病药物，如百忧解(flexidine)，含曲林(sertraline)，替沃噻吨(thiothixene)，氟哌啶醇(haloperidol)，amitripine;与苯丙胺相关药ecstasy;某些抗癌药，如长春碱、长春新碱、大剂量环磷酰胺，卡马西平，溴隐亭，氯丙嗪，静注血管加压素和劳卡奈(lorcainide)。

　　(5)ADH分泌过多综合征(SIADH)等。

　　这类病人总体水量是增加的，尿中钠浓度[Na ]常>20mmol/L。

　　3.总体钠增加的低钠血症的病因

　　这类低钠血症的病人虽然有总体钠增多，但由于体内有水潴留，故血钠降低。常见病因有：急性或慢性肾功能衰竭、肾病综合征、肝硬化和心力衰竭。在心力衰竭中，心输出量减少，使平均动脉压下降，导致非渗透压性ADH释放增多，肾小管细胞中水孔蛋白(水孔素，AQP-2)表达上调，使肾小管重吸收水增加，血钠降低;心衰时同时有肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活和儿茶酚胺释放增多，使低钠血症进一步加重。肝硬化病人发生低钠血症的机制与心衰相似，所不同的是这种病人心输出量不是减少而是增加;增加的原因在胃肠道和皮肤存在多个动静脉瘘，使静脉回流增加所致。其他如ADH、儿茶酚胺和AQP-2表达上调则与心衰相同。肾病综合征病人由于有效血容量缩减，可引起非渗透压性ADH释放，水重吸收增加，从而导致低钠血症。在慢性肾功能衰竭中，常有肾组分钠排泄增加，加之肾脏排水有障碍，特别是当摄入水超过了肾排水能力时更易发生低钠血症，如同时摄入过多的钠则引发水肿。

　　以上三种低钠血症都有血钠[Na ]降低，但总体钠则不一定降低，由此可见，血[Na ]低，并不经常反映总体钠的情况。就总体水而言，不同病因的低钠血症。总体水可以增加，也可以减少。对血浆渗透压而言，三种不同类型的低钠血症都是降低的，降低的程度则不相同。应当指出的是：临床上所见的低钠血症常非单一性，而是复合性的，诊断和治疗时应全面分析。

四、低钠血症应该做哪些检查

　　1.病史

　　应了解患者的水、钠摄入与排出情况，如有无呕吐、腹泻、肠疫及引流，水分的摄入与盐的补充情况；患者有无心、肝、肾脏疾患，肺癌，脑外伤、脑肿瘤、脑部炎症，应激刺激或糖尿病的病史；利尿剂的使用，以及服用氯磺丙豚、长春新碱、卡马西平等情况。　

　　2.体格检查

　　低钠血症轻者可无明显症征表现，或只表现疲乏无力、厌食、恶心、嗜睡，重者可出现神志不清、谁妄、喷射性呕吐、惊厥、昏迷。体格检查应注意体重和皮肤的改变，如皮肤的弹性。水肿或脱水的各种症征。如出现心率、颈静脉充盈度和血压的变化，提示已有循环功能的障碍，说明病情已发展到严重阶段。

　　3.实验室检查

　　棉钠浓度＜135mmol / L者为低钠血症。最好多次测定以排除实验误差并进行追踪观察。血液的检查还应包括血清钾、氯化物。血糖、血浆蛋白、肌研尿素氮等，此外还应做红细胞计数。血红蛋白测定及血细胞压积，俄血液稀释及血容量的变化。低钠血症常伴有低渗，血浆渗透压＜275mmol / L。尿钠测定有助于鉴别、答性和肾外性失钠，前者尿钠常＞20mmol / L，后者尿钠常＜20mmol / L。尿常规检查有助于了解肾脏是否有病变，对尿量多而尿相对密度高者必须检查尿糖和酮体。对疑有肾小管酸中毒的患者应做氯化胺负荷试验。