脑血栓是脑出血吗怎样治疗脑血栓

2018-09-03 10:00 来源：网友分享

一、脑血栓是不是就是脑出血

　　不是。脑血栓和脑出血都属于中风 ,但两者的发病原因和治疗方法上则完全不同。

　　脑血栓是因血管阻塞而引起 ,又称缺血性中风。脑出血 (脑溢血 )却是脑血管破裂所致 ,又称出血性中风。就像水管出了毛病 ,前者管道阻塞 ,后者是管道破裂。因此治疗时 ,脑血栓需要用扩张血管药物 ,促使血流畅通 ,而脑出血则以止血药为主 ,防止再度出血。如果诊断错误 ,用药相反 ,会使病情恶化 ,甚至危及生命。

　　脑血栓是怎样形成的呢 ?在高血压及脑动脉硬化病人的动脉内膜壁有胆固醇沉积和纤维组织增生 ,基层动脉硬化斑块 ,使动脉壁变厚 ,管腔变窄 ,管壁粗糙 ,因而动脉血管变得又硬又脆 ,失去原有的弹性 ,造成血流速度减慢 ,血流量减少。当人在睡眠时 ,心跳次数和血压会平均下降 10%,血流缓慢 ,加上原有动脉血管弹性不足 ,容易使血液中的血小板聚集和血细胞沉积 ,引起血管堵塞。因此 ,在病人休息或睡眠时容易发生脑血栓。有些病人服用大剂量降压药后 ,使血压急骤下降 ,也容易产生脑供血不足而导致脑血栓形成。血中胆固醇或其他脂类物质过多时 ,使血液粘度增高 ,血流减慢 ,也会发生脑血栓。

　　脑出血是怎样发生的呢 ?脑出血是指脑实质有血管破裂 ,发生大量出血。引起脑出血的常见原因是高血压和动脉硬化。据资料统计分析 ,脑出血病人中 9 0%有高血压病史 ,高血压是外因 ,脑动脉硬化是内因 ,由于动脉血管硬化 ,弹性减弱 ,脆性增加 ,当血管壁承受不了很高的血液压力时 ,就发生血管破裂出血。因此 ,血管壁弹性越差 ,血压越高 ,脑出血发生的可能性就越大。脑出血的发病有许多诱因 ,如气候突然变化 ,情绪激动、饮食不节 ,排便过度用力和剧烈运动等都能诱发脑出血。

二、脑血栓有哪些临床表现

　　1.依据症状体征演进过程分

　　（1）完全性卒中发生缺血性卒中后神经功能缺失症状体征较严重，进展较迅速，常于数小时内（<6h）达到高峰。

　　（2）进展性卒中缺血性卒中发病后神经功能缺失症状较轻微，但呈渐进性加重，直至出现较严重的神经功能缺损。文献报道其发生率为16%～43%。有的患者家属不了解脑梗死的这种特点，还误以为是药物导致病情加重。

　　2.依据临床表现特别是神经影像学检查证据分

　　（1）大面积脑梗死通常是颈内动脉主干、大脑中动脉主干或皮质支完全性卒中，表现病灶对侧完全性偏瘫偏身感觉障碍及向病灶对侧凝视麻痹。椎-基底动脉主干梗死可见意识障碍、四肢瘫和多数脑神经麻痹等呈进行性加重，出现明显的脑水肿和颅内压增高征象，甚至发生脑疝，病情危重，有可能危及生命。

　　（2）分水岭脑梗死（CWSI）是相邻血管供血区分界处或分水岭区局部缺血，也称边缘带脑梗死。多因血流动力学障碍所致，典型发生于颈内动脉严重狭窄或闭塞伴全身血压降低时，亦可源于心源性或动脉源性栓塞。

　　（3）出血性脑梗死是脑梗死灶的动脉坏死使血液漏出或继发出血，常见于大面积脑梗死后。

　　（4）多发性脑梗死是两个或两个以上不同供血系统脑血管同时闭塞引起的脑梗死。

三、脑血栓的检查手段

　　1.实验室检查

　　（1）腰椎穿刺检查脑脊液：脑脊液是流通于大脑和脊髓表面的一种清亮液体。只是在不能做CT检查临床又难以区别脑梗死与脑出血时进行，通常脑压及脑脊液常规正常。

　　（2）生化检查主要是查找脑血管病危险因素，如脂代谢紊乱、高血糖、高同型半胱氨酸血症等。

　　2.辅助检查

　　（1）神经影像学检查①头部CT多数病例发病24h后头部CT逐渐显示低密度梗死灶。发病后2～15天可见均匀片状或楔形的明显低密度灶，大面积脑梗死伴脑水肿和占位效应出血性梗死呈混杂密度。但有时CT不能显示脑干、小脑较小梗死灶。②头部MRIMRI可清晰显示早期缺血性梗死脑干及小脑梗死静脉窦血栓形成等。梗死后数小时即出现T1低信号T2高信号病灶，出血性梗死显示其中混杂T1高信号。功能性MRI弥散加权成像（DWI）可早期诊断缺血性卒中，发病2h内即显示缺血病变为早期治疗提供重要信息。③脑血管造影（DSA）可发现血管狭窄及闭塞部位，显示动脉炎、烟雾病（也称Moyamoya病）、动脉瘤和动静脉畸形等。

　　（2）经颅多普勒（TCD）可发现颈动脉及颈内动脉狭窄、动脉粥样硬化斑或血栓形成。超声心动图检查可发现心脏附壁血栓、心房黏液瘤和二尖瓣脱垂。

　　（3）颈动脉及锁骨下动脉彩超可发现局部的斑块及狭窄。强回声及等回声斑块为不稳定斑块，低回声及混合回声斑块为不稳定斑块。不稳定斑块容易导致脑梗死。斑块的性质比斑块的大小及管腔狭窄程度更重要。斑块的厚度比斑块的长度更重要。斑块越厚对血流的影响越大。