乙肝大三阳儿童有哪些症状 怎么治疗好

一、乙肝大三阳儿童有哪些症状

　　1、孩子食欲不振，饭量变小，不喜欢肉食或油腻的食物，甚至一闻到那个味道就想呕吐，这时父母就要注意了。

　　2、要看宝宝的脸和白眼球是否发黄，是否经常感觉疲倦想睡觉，还有出现黄疸症状，如果有以上现象，父母最好及时带孩子去做相关的检查。

　　3、观察孩子大小便的颜色的是否正常。如果出现大便不成形，颜色变浅，小便颜色为深黄色，那么有可能是急性肝炎早期。

　　4、身上关节莫名其妙的疼痛，且突然出皮疹，这都是肝炎的常见症状。

　　因为目前儿童乙肝还没有特殊的治疗方法，如果孩子不慎患了乙肝，治疗的方案则要根据孩子的病情和病理特征来确定，比如说做肝功能、乙肝两对半检测结果等，这就要去正规的医院具体检查后才可确定，但是我们可以在日常生活中给予孩子正确的保健和护理：

　　1、要多让孩子卧床休息，保证孩子拥有充足的睡眠。

　　2、让孩子多吃富含维生素的果蔬，并且保证孩子有足够的蛋白质和热量供应，但是切记不能给孩子吃过多高脂肪的食物。

　　3、带孩子定期做检查，这个一定不能省略，因为定期做检查可以定时监控孩子病情。

二、乙肝大三阳儿童怎么办

　　（一）治疗的总体目标

　　慢性乙型肝炎治疗的总体目标是：最大限度地长期HBV，减轻肝细胞炎性坏死及肝纤维化，延缓和减少肝脏失代偿、肝硬化、HCC及其并发症的发生，从而改善生活质量和延长存活时间。

　　（二）抗病毒治疗的一般适应证

　　一般适应证包括：①HBeAg阳性者，HBV-DNA≧105拷贝/ml（相当于20000IU/ml）；HBeAg阴性者，HBV-DNA≧104拷贝/ml（相当于2000IU/ml）；②ALT≧2×ULN；如用IFN治疗，ALT应≦10×ULN，血清总胆红素应﹤2×ULN；③ALT﹤2×ULN，但肝组织学显示KnodellHAI≧4，或炎性坏死≧G2，或纤维化≧S2。

　　对持续HBV-DNA阳性、达不到上述治疗标准，但有以下情形之一者，亦应考虑给予抗病毒治疗：①对ALT大于ULN且年龄﹥40岁者，也应考虑抗病毒治疗（Ⅲ）；②对ALT持续正常但年龄较大者（﹥40岁），应密切随访，最好进行肝组织活检；如果肝组织学显示KnodellHAI≧4，或炎性坏死≧G2，或纤维化≧S2，应积极给予抗病毒治疗（Ⅱ）；③动态观察发现有疾病进展的证据（如脾脏增大）者，建议行肝组织学检查，必要时给予抗病毒治疗（Ⅲ）。

　　在开始治疗前应排除由药物、酒精或其他因素所致的ALT升高，也应排除应用降酶药物后ALT暂时性正常。在一些特殊病例如肝硬化或服用联苯结构衍生物类药物者，其AST水平可高于ALT，此时可将AST水平作为主要指标。

三、乙肝大三阳怎么得的

　　目前认为，乙型肝炎的发病与机体的免疫状态密切相关。

　　感染乙肝肝炎的病毒后必然会引起机体免疫反应，从而产生不同的血清免疫学标志物，目前认为乙肝的发病机制与机体的免疫应答密切相关，尤其是体内的细胞免疫应答，而机体的年龄特点决定机体的免疫系统成熟程度，婴幼儿免疫系统处于一个发展过程，此时清除病毒能力差，因此容易发生免疫时受而慢性化，而成人免疫系统发育完整，很容易在短期内进行免疫清除，因而表现为急性乙型肝炎，当机体免疫功能低下，不完全免疫耐受，HBV基因突变逃避免疫清除等情况时，亦可导致慢性肝炎，而当机体处于超敏反应，大量抗原抗体复合物产生并激活补休系统时，以及在大量炎症因子参与下，可导致大片肝细胞坏死，即发生重型肝炎。

四、乙肝大三阳是怎么回事

　　“大三阳”的规范医学名称应该有两个，分别是慢性HBV携带者和e抗原阳性的慢性乙型肝炎。

　　慢性HBV携带者：多为处于免疫耐受期的HBsAg、HBeAg和HBV DNA阳性者，1年内连续随访3次以上均显示血清ALT和AST在正常范围，肝组织学检查无明显异常。

　　e抗原阳性的慢性乙型肝炎：血清HBsAg、HBeAg阳性，抗-HBe阴性，HBV DNA阳性，ALT持续或反复升高，或肝组织学检查有肝炎病变。

　　要彻底明白什么是e抗原阳性的乙型肝炎及e抗原阴性的乙型肝炎，就要了解乙型肝炎病毒的结构、复制、变异及其在体内生存的自然史，以下从各方面加以说明。

　　1、HBV DNA是一个小环形双链DNA，双链的长度不同，长的为负链，短的为正链。病毒复制时，先以负链为模板，正链延长与负链匹配等长后形成闭合环状DNA（CCC DNA），再以CCC DNA为模板转录前基因组RNA，转录成的mRNA长度不同分别作为前基因组RNA和编码HBV的各种抗原。CCC DNA半衰期较长，很难从体内彻底清除。HBV基因组包含C、P、S、X4个开放读码框，分别编码HBcAg、DNA聚合酶、HBsAg和X蛋白。HBV DNA C基因区分前C（Pre-C）区和C区。前C区位于1814～1901核苷酸，由87个核苷酸组成，编码一段29个氨基酸组成的多肽，叫前C蛋白；C区位于1901～2450核苷酸，由549个核苷酸组成，编码183个氨基酸组成的C蛋白，又称乙型肝炎病毒核心抗原（hepatitis B core antigen，HBcAg）；而由前-C和C蛋白基因共同编码的212个氨基酸组成的多肽称为乙型肝炎病毒e抗原（hepatitis B e antigen，HBeAg）。

　　2、HBeAg的表达和临床意义

　　由以上描述中已知表达HBeAg的HBV DNA区域位于前C区，当前C区发生变异时则可影响HBeAg的表达，目前发现的主要影响HBeAg表达的变异主要有两类：

　　（1）HBeAg不表达：经典的1896位核苷酸由G→A的变异导致了在前-C区出现终止子ATG，使HBeAg在翻译水平合成的提前终止。

　　（2）HBeAg表达量下降：突变发生在基础核心启动子区（basal core promoter，BCP），最常见的是T1762A和G1764A的双突变，结果导致HBeAg表达量下降了70%，但病毒的复制能力却有所加强。HBeAg表达量下降的调控发生在前-C区RNA转录水平，而复制的增强则是由于转录因子发生的变化。

　　HBeAg并非病毒的结构蛋白，也不参与病毒复制，但在病毒感染后的免疫反应中可起到重要作用，人们曾将HBeAg作为病毒复制、传染性、疾病严重程度和对治疗反应的一个指标，但宿主免疫压力及抗病毒治疗会引起前-C区和核心启动子区变异，使HBeAg表达水平发生变化，HBeAg阴性的慢性乙型肝炎不断增多，目前HBeAg这方面的临床意义已逐渐被HBV DNA取代。