孕妇缺铁性贫血总是困是怎么了 孕妇缺铁性贫血病因

2018-10-11 10:20 来源:网友分享

一、孕妇缺铁性贫血总是困是怎么了

孕妇缺铁性贫血总是困是因为体内缺氧导致的,缺性贫血病因有如下内容:

  1.需铁量增加而铁摄入不足:多见于婴幼儿、青少年、妊娠和哺乳期妇女。婴幼儿需铁量较加,若不补充蛋类、肉类等含铁量较高的辅食,易造成缺铁。青少年偏食易缺铁。女性月经增多、妊娠或哺乳,需铁量增加,若不补充高铁食物,易造成IDA。

  2.铁吸收障碍:常见于胃大部切除术后,胃酸分泌不足且食物快速进入空肠,绕过铁的主要吸收部位(十二指肠),使铁吸收减少。此外,多种原因造成的胃肠道功能紊乱,如长期不明原因腹泻、慢性肠炎、克隆氏病等均可因铁吸收障碍而发生IDA。

  3.铁丢失过多:慢性长期铁丢失而得不到纠正则造成IDA。如:慢性胃肠道失血(包括痔疮、胃十二指肠溃疡、食管裂孔疝、消化道息肉、胃肠道肿瘤、寄生虫感染、食管/胃底静脉曲张破裂等)、月经量过多(宫内放置节育环、子宫肌瘤及月经失调等妇科疾病)、咯血和肺泡出血(肺含铁血黄素沉着症、肺出血-肾炎综合征、肺结核、支气管扩张、肺癌等)、血红蛋白尿(阵发性睡眠性血红蛋白尿、冷抗体型自身免疫性溶血、心脏人工瓣膜、行军性血红蛋白尿等)及其它(遗传性出血性毛细血管扩张症、慢性肾功能衰竭行血液透析、多次献血等)。

二、孕妇缺铁性贫血发病机制

  1.缺铁对铁代谢的影响:当体内贮铁减少到不足于补偿功能状态的铁时,铁代谢指标发生异常:贮铁指标(铁蛋白、含铁血黄素)减低、血清铁和转铁蛋白饱和度减低、总铁结合力和未结合铁的转铁蛋白升高、组织缺铁、红细胞内缺铁。转铁蛋白受体表达于红系造血细胞膜表面,其表达量与红细胞内Hb合成所需的铁代谢密切相关,当红细胞内铁缺乏时,转铁蛋白受体脱落进入血液成为血清可溶性转铁蛋白受体(sTfR)。

  2.缺铁对造血系统的影响:红细胞内缺铁,血红素合成障碍,大量原卟啉不能与铁结合成为血红素,以游离原卟啉(FEP)形式积累在红细胞内或与锌原子结合成为锌原卟啉(ZPP),血红蛋白生成减少,红细胞胞浆少、体积小,发生小细胞、低色素性贫血;严重时,粒细胞、血小板的生成也受影响。

  3.缺铁对组织细胞代谢的影响:组织缺铁,细胞中含铁酶和铁依赖酶活性降低,进而影响患者精神、行为、体力、免疫功能及患儿生长发育和智力;缺铁可引起粘膜组织病变和外胚叶组织营养障碍。

三、孕妇缺铁性贫血是否困症状

  当机体对铁的需求与供给失衡,导致体内贮存铁耗尽(iron depletion, ID),继之红细胞内铁缺乏(iron deficient erythropoiesis, IDE),最终引起缺铁性贫血(iron deficient anemia, IDA)。IDA是铁缺乏症(包括ID,IDE和IDA)的最终阶段,表现为缺铁引起的小细胞低色素性贫血及其它异常。

  1、缺铁原发病表现

  缺铁性贫血如妇女月经量多、消化道溃疡/肿瘤/痔疮导致的黑便/血便/腹部不适、肠道寄生虫感染导致的腹痛/大便性状改变、肿瘤性疾病的消瘦、血管内溶血的血红蛋白尿等。

  2、贫血表现

  乏力、易倦、头晕、头痛、眼花、耳鸣、心悸、气短、纳差;苍白、心率增快。

  3、组织缺铁表现

  精神行为异常,如烦躁、易怒、注意力不集中、异食癖;体力、耐力下降;易感染;儿童生长发育迟缓、智力低下;口腔炎、舌炎、舌乳头萎缩、口角皲裂、吞咽困难;毛发干枯、脱落;皮肤干燥、皱缩;指(趾)甲缺乏光泽、脆薄易裂,重者指(趾)甲变平,甚至凹下呈勺状(反甲)。

四、孕妇缺铁性贫血鉴别诊断

  应与下列小细胞性贫血鉴别。

  1.铁粒幼细胞性贫血:遗传或不明原因导致的红细胞铁利用障碍性贫血。表现小细胞性贫血,但血清铁蛋白浓度增高、骨髓小粒含铁血黄素颗粒增多、铁粒幼细胞增多,并出现环形铁粒幼细胞。血清铁和铁饱和度增高,总铁结合力不低。

  2.地中海贫血:有家族史。有溶血表现。血片中可见多量靶形红细胞。胎儿血红蛋白或血红蛋白A2增加。血清铁蛋白、骨髓可染铁、血清铁和铁饱和度不低且常增高。

  3.慢性病贫血:慢性炎症、感染或肿瘤等引起的铁代谢异常性贫血。贫血为小细胞性。贮铁(血清铁蛋白和骨髓小粒含铁血黄素)增多。血清铁、血清铁饱和度、总铁结合力减低。

  4.转铁蛋白缺乏症:常染色体隐性遗传(先天性)或严重肝病、肿瘤继发(获得性)。表现为小细胞低色素性贫血。血清铁、总铁结合力、血清铁蛋白及骨髓含铁血黄素均明显降低。先天性,幼儿发病、伴发育不良和多脏器功能受累。获得性,有原发病表现。

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