"肥胖不一定是病"的新证据

　　“肥胖是不是病”？众说纷纭，莫衷一是！一些主张“肥胖是病”的人，没有意识到肠道细菌、肠道完整性和免疫系统的“三位一体”的复杂关系。

　　即使肠道细菌再多，只要肠道完整性得到保证，那么细菌内毒素就没有机会渗入血液引起炎症反应。因此，单纯营养性肥胖是不会导致胰岛素抵抗的，更不会发展到糖尿病阶段。

　　假若肠道完整性受到破坏，而且肠道细菌也很多，尤其是革兰氏阴性细菌占优势，那么大量内毒素就有机会进入血流刺激免疫。可是，在强大的体液免疫面前，内毒素无力抵抗，最终将销声匿迹。

　　那么，在这种情况下，肥胖会不会导致胰岛素抵抗、糖尿病、脂肪肝和肝癌呢？这里要强调一个“量变到质变”的概念，但这个量变不是由少变多，而是由多变少。

　　也就是说，内毒素进入血流后，在外周组织中浓度较高，可诱发急性高度炎症，很快被抗体中和。相反，内毒素流入内脏器官（包括脂肪组织）后，其浓度较低，只能诱发慢性低度炎症。

　　慢性低度炎症的结局很严重，首先是活化iNOS，产生大量一氧化氮，导致代谢性缺氧，结果引起血管萎缩、线粒体消失，脂肪无法分解产能，从而导致脂肪在内脏沉积。

　　因此，健康的肥胖是皮下脂肪组织（SAT）的脂肪沉积，如丰腴的“胖女人”和肥嘟嘟的“胖小子”，而不健康的肥胖是内脏脂肪组织（VAT）的脂肪沉积，那些挺着“将军肚”的中老年人就是。

　　看到以上结论，你是否觉得很惊讶？但是，它们从我口中说出来，似乎显得很轻描淡写。这是为什么呢？原来，我们最近完成了一项新的研究，以上所述就是部分研究结果。