双腿肌肉萎缩是怎么回事 肌肉萎缩该怎么锻炼

一、常见肌肉萎缩部位有哪些

　　1.大腿肌肉萎缩

　　以股四头肌萎缩为主，股骨头坏死病人及下肢制动者出现大腿肌肉萎缩是普通现象，肌肉萎缩的轻重各有不同，大部分废用性的大腿肌肉萎缩都能恢复，严重影响患者的行走距离和患者的生活质量。

　　2.小腿肌肉萎缩

　　是指横纹肌营养不良，肌肉体积较正常缩小，肌纤维变细甚至消失。

　　3.肩胛带肌肉萎缩

　　是进行性四肢近端性肌萎缩的症状和临床表现。进行性四肢近端性肌萎缩常为肌源性萎缩，以四肢的近端及躯干肌明显，常表现为肩胛带肌和骨盆带肌的萎缩和无力。

　　4.肌源性面部肌肉萎缩

　　是由肌肉本身疾病，可能还包括其他一些因素，如肩带或面肩肱型的肌营养不良患者，通过形态学检查证实为脊髓型肌萎缩。另一方面当下运动神经元任何部位损害后，其末梢部位释放的乙酰胆碱减少，交感神经营养作用减弱而致肌萎缩。

　　5.骨间肌和鱼际肌萎缩

　　通常以手部小肌肉无力和肌肉逐渐萎缩起病，可波及一侧或双侧，或从一侧开始以后再波及对侧。因大小鱼际肌萎缩而手掌平坦，骨间肌等萎缩而呈爪状手。肌萎缩向上扩延，逐渐侵犯前臂、上臂及肩带。肌束颤动常见，可局限于某些肌群或广泛存在，用手拍打，较易诱发。少数肌萎缩肌无力可从下肢的胫前肌和腓骨肌或从颈部的伸肌开始，个别也可从上下肢的近端肌肉开始。

二、为什么肌肉会萎缩

　　现代临床认为：肌肉萎缩症的的病因主要有两种，一种是因为不运动或很少运动，导致肌肉很少收缩，则退化;另一种是因为营养不良，导致肌组织蛋白被分解，引起萎缩。

　　引起第一种的原因主要有两种，一种是受伤后卧床，肌肉长时间休息，没有适量的收缩运动导致;另外就是神经损伤导致肌肉无法收缩。

　　引起第二种的原因一般为营养摄入不足或营养结构不平衡导致机体蛋白供应不足，引起萎缩。如恶病质性肌萎缩、交感性肌营养不良等

　　根据中医理论，本病的发生，大多是脾肾亏虚或中气不足所致。其病机为正虚为本，脾肾肝亏、气血不足。初病在脾，进而损及肝肾，每因六淫、劳倦、情志而诱发。中医认为：脾为后天之本，气血化生之源，营养五脏六腑、肌肉筋骨，且脾主肌肉，脾胃虚弱，则气血生化不足，肌肉无以营养而发病;肾为先天之本，主藏精、主骨生髓，先天禀赋不足，精亏血少不能营养肌肉筋骨，逐渐出现肌肉无力、萎缩;肝藏血，主筋，主一身运动，且“肝肾同源”。因此，我们主张：脾、肾、肝亏虚是本证发生的根本所在。

　　肌肉萎缩症是包含骨骼肌的进步弱点和退化描绘的几种遗传性疾病的期限。1868年最共同的形式是由法国神经学家 GuillaumeB.A.Duchenne描述的。Duchenne肌肉萎缩症被继承作为隐性混乱，基因继续X染色体。就像血友病，疾病是伴性的，影响男性。弱点的症状在幼儿期开始。反常地扩大的那些是由肌肉的滤渗部分地造成的油脂。肌肉的进一步破坏导致轮椅存在，通常年龄是13。死亡由二十年代末通常发生。母载体可以由测量酵素以肌酸激酶著名的简单的验血在许多情况下查出，并且1985年，通过测试表Duchenne基因的出现的基因标记。1986年 大基因的地点在X染色体被确定了。在第二十个妊娠星期之前，怀孕冒疾病之险可以通过分析胎儿血液监测。肌肉萎缩症的其他形式仿效继承的各种各样的形式，并且也许影响两性孩子和成人。一些比Duchenne形式是较不严厉和进步。治疗为疾病的任何形式不存在。在1987年，有位研究员辨认反常 Duchenne基因生产以反常形式的蛋白质，命名了这蛋白质dystrophin。蛋白质以后位于正常肌肉的外面膜。缺乏蛋白质显示导致 Duchenne和疾病的其他形式。疗法1990年开发的介入移植的健康细胞入患者的肌肉以疾病。早期的结果在改进表示，健康细胞开始做 dystrophin并且援助肌肉弱点。

三、有哪几种肌肉萎缩类型

　　神经性肌肉萎缩

　　神经性肌肉萎缩是周围神经系统的一种紊乱，这种可遗传疾病会导致肩膀和胳臂剧烈疼痛，接着还会出现暂时的麻痹。9月26日，福兰德斯大学生物工艺学院(ⅥB)和比利时安特维普大学研究人员共同揭开了这个谜底，发现了与神经性肌肉萎缩疾病相关的基因。遗传性神经肌肉萎缩的特点是使肩臂及手出现周期性疼痛，进而部分区域出现麻痹状况。很多HNA患者也会出现明显的面部特征，如上眼睑折叠和颚裂。

　　HNA是一种罕见的病症，全世界只有200个家庭会出现此病。然而也存在不遗传的HNA，这被称作是Parsonage-Turner综合征。每10万人中有2-4个此类病症，不过它们的临床表现图片与可遗传HNA的难以区分。HNA通常由一些外界因素如疫苗接种、传染、手术甚至是怀孕或分娩引起，因为易患病体质者携带可遗传HNA的危险性很高。可以说是环境因子导致了周围神经系统紊乱，因此HNA是一些高频发生的疾病如Parsonage-Turner综合征及Guillain-Barré综合征的遗传模型。研究人员通过对许多家庭进行研究后定位了HNA相关相关基因，这些基因位于人类17号染色体的长臂上，研究人员发现患者体内的Septin 9蛋白家族的遗传密码发生了突变或改变。HNA也是第一个由Septin家族基因缺陷导致的单基因遗传病。

　　研究人员目前还不十分明确Septin 9蛋白在周围神经系统中的功能以及为什么HNA会产生突变体，不过他们知道Septin家族的其它成员与细胞骨架形成和瘤生长时的细胞分裂有关。事实上是Septin突变阻止了细胞分裂，这也可解释为什么许多HNA患者存在面部畸形。然而，目前还没有有效的治疗方法来阻止或预防神经性肌肉萎缩。找到相关基因后，可以对HNA疾病进程的分子机理做进一步了解，并最终用于临床治疗。

　　强直性肌萎缩

　　强直性肌萎缩(myotonicdystrophy)为一种少见的家族遗传性疾病，以远端肌萎缩合并肌强直为主要症状。往往并发肌肉以外的萎缩现象如生殖腺萎缩、秃发、白内障等。发病多在青年期，但亦可在婴幼儿中出现。属于染色体显性遗传。

　　本病除合并肌萎缩外，其他症状与先天性肌强直并无区别。肌萎缩可与肌强直同时出现，也可较早或较晚出现。病变首先在咀嚼肌、颜面肌、颈肌、前臂伸肌及足背屈肌发生，双侧上睑下垂较常见。有时在出生时即见肌无力及不会吮奶。肌强直只在病程中某一个时期出现，故须反复检查才能检出。详细检查病人还可发现其他异常情况如秃发、白内障、睾丸萎缩等。约有三分之一病儿并发白内障，并发秃发者更多，或全部秃发，或仅前头秃发。有的智力较差。基础代谢率及血压往往降低。本病进行徐缓，在出现肌萎缩后运动障碍明显增加，常发生挛缩。

　　肌肉的病理变化视病期的早晚而不同。在病的早期，除散发性肌纤维肥大外，往往可见多数胞核排列成行，聚集于肌纤维膜下或肌纤维的中心位置。肌萎缩显著时则见肌纤维退行性变广泛存在，脂肪组织和结缔组织较多。睾丸亦萎缩。

　　诊断依据上述症状、家族遗传史和肌活组织检查。进行性肌营养不良症无肌强直，也无白内障、秃发及生殖腺萎缩，易与本病区别。先天性肌强直仅有强直症状，并不合并肌萎缩。

　　肌强直症状在口服适量硫酸奎宁或盐酸奎宁后可减轻，但奎宁疗法不能防止肌萎缩的进行。较大儿童可服普鲁卡因酰胺250mg，每日3次，渐增至耐药量，或服苯妥英钠5～7mg/(kg·d)。

四、如何锻炼使肌肉恢复

　　有针对性地选择运动方式. 锻炼的方法很多,但为了达到尽快增加肌肉的目的,须遵循一条共同的原则：锻炼时,在不增加运动次数和运动时间的前提下,逐渐增加运动量,使肌肉迅速感觉疲劳,达到锻炼肌肉的目的.每次锻炼以能连续做10下为准,如超过10下,就需增加器械的重量;或每次锻炼连续做二,三下,每下坚持6～10秒,超过者也需增加器械的重量.如果仅是增加运动时间,则只能增加肌肉里毛细血管的密度,改善肌肉的血液循环,增加肌肉运动时氧和营养物质的供应,使肌肉不易疲劳,而不能有效增强肌肉.掌握好运动节奏.肌肉萎缩患者的锻炼,在时间间隔上有一定要求.肌肉有了足够的休息时间,疲劳才能充分消除,消耗掉的营养物质也才能得到充分补偿,并通过超量补偿使肌肉逐渐肥大.反之,若锻炼过于频繁,肌肉得不到充分休息,肌力也就不能增强.因此,锻炼要讲究节奏,并非越多越好.掌握好运动量.锻炼时,人们常选用哑铃,沙袋和拉簧,拉橡皮条方法.那么,应选择多少重量的哑铃,沙袋以及什么样的拉簧和橡皮条才合适呢?这应根据各人的肌力基础而定,一般应超过本人最大肌力的2/3.

　　锻炼的时候一定要注意以下几点：

　　1.规范运动治疗

　　肌肉萎缩引发的肢体运动障碍的患者经过正规的运动治疗可以明显减少或减轻瘫痪的后遗症。

　　2.治疗不当易出现“误用综合征”

　　有人误把运动治疗看得特别简单，甚至把其等同于“锻炼”，急于求成，常常事倍功半，且导致关节肌肉损伤、骨折、肩部和髋部疼痛、痉挛加重、异常痉挛模式和异常步态，以及足下垂、内翻等问题，即“误用综合征”。

　　3.强调肌肉协调性训练

　　不适当的肌力训练可以加重痉挛，适当的康复训练可以使这种痉挛得到缓解，从而使肢体运动趋于协调。一旦使用了错误的训练方法，如用患侧的手反复练习用力抓握，则会强化患侧上肢的屈肌协同，使得负责关节屈曲的肌肉痉挛加重，造成屈肘、屈腕旋前、屈指畸形，使得手功能恢复更加困难。其实，肌肉萎缩肢体运动障碍不仅仅是肌肉无力的问题，肌肉收缩的不协调也是导致运动功能障碍的重要原因。因此，不能误以为康复训练就是力量训练。

　　4.低频或中频电刺激、神经营养药，配合针灸/电针和推拿。