阿尔茨海默病 阿尔茨海默病的病理机制

　　阿尔茨海默病是一种中枢神经系统退行性疾病，一般发生在老年和老年前期，老年期痴呆中最常见的类型就是这种疾病。主要表现是记忆力和认知功能的衰退，病情进展到后期会逐渐丧失日常生活能力。严重的往往还有一定的并发症，即出现各种精神症状。在病理上，阿尔茨海默病主要的特征是神经炎性斑、神经元丢失及淀粉样血管病。那么阿尔茨海默病的发病机制以及病理变化具体都有哪些呢?下面，小编就来为大家介绍一下吧!

　　阿尔茨海默病的发病机制到目前还不是十分明确，一般认为是多种因素共同作用的结果，如老化、遗传和环境等因素。目前的多种学说中影响最广的是β类淀粉样蛋白级联假说。

　　淀粉样蛋白级联假说认为AD病理改变的中心环节是Aβ在脑内沉积，Aβ在脑内沉积会引发一系列的病理过程，而这一系列的过程又会反过来促进促进Aβ的沉积，从而形成一种级联式放大反应。Aβ是淀粉样前体蛋白经β分泌酶和γ分泌酶水解形成的一种脑内正常产物。Aβ主要有三种类型，即Aβ1～40、Aβ1～42和Aβ1～43。Aβ42/43具有神经毒性，正常情况下Aβ40最多，只有少量的Aβ42/43。但是由于一些因素的作用会导致二者比例失衡，然后导致一系列其他的反应和病变。这些病理会可促进Aβ生成增多和异常沉积，最终引发认知和行为症状。

　　第二种是是Tau蛋白异常磷酸化假说。tau蛋白通过与微管结合可以维持细胞骨架的稳定性。但是如果是AD患者的话，他们脑内tau蛋白会异常过度磷酸化，从而形成双股螺旋细丝，产生神经毒性。另一方面，正常的tau蛋白减少还会导致神经元死亡。

　　当然还有其他的因素和假说。其他的发病机制假说如遗传假说、氧化应激、微循环障碍等都和Aβ有关，但无一例外的，它们都支持着持淀粉样蛋白级联假说。

　　以上就是关于阿尔茨海默病的病理机制的相关介绍。阿尔茨海默病在中国的患病率很高，由于现在病因尚不完全明确，所以还是及早预防及早干预为好。