新生儿黄疸原因是什么 怎么治疗新生儿黄疸

一、患上新生儿黄疸原因是什么

　　（1）红细胞增多症：即静脉血中红细胞>6×10^12/L，血红蛋白>220g/L，血细胞比容>65%。常见于母-胎或胎-胎间输血、脐带结扎延迟、先天性青紫型心脏病及糖尿病母亲的婴儿等。

　　（2）血管外溶血：如较大的头颅血肿、皮下血肿、颅内出血、肺出血、消化道出血或其他部位出血。

　　（3）同族免疫性溶血：见于血型不合如ABO或Rh血型不合等，我国ABO溶血病多见。

　　（4）遗传性疾病：红细胞6.磷酸葡萄糖脱氢酶（G6PD）缺陷在我国南方多见，核黄疸发生率较高；其他如红细胞丙酮酸激酶缺陷病、球形红细胞增多症、半乳糖血症、αl抗胰蛋白酶缺乏症、囊性纤维病等。

　　（5）肠肝循环增加：肠道闭锁、先天性幽门肥厚、巨结肠、甲状腺功能减低、饥饿和喂养延迟等均可使胎粪排泄延迟，使胆红素重吸收增加；母乳性黄疸的发生机制仍不十分明确，可能与母乳中的β-葡萄糖醛酸苷酶进入患儿肠内，使肠道内未结合胆红素生成增加有关，试停喂母乳3～5天，黄疸明显减轻或消退则有助于诊断。

二、新生儿黄疸的症状是什么

　　1.胆红素生成过多

　　新生儿胆红素是血红素的分解产物，约80%来源于血红蛋白，约20%来源于肝脏和其他组织中的血红素及骨髓中红细胞前体。新生儿每日生成的胆红素明显高于成人（新生儿8.8mg/kg，成人3.8mg/kg。

　　2.血浆白蛋白联结胆红素的能力不足

　　单核吞噬细胞系统的胆红素进入血循环，与白蛋白联结后，运送到肝脏进行代谢。与白蛋白联结的胆红素，不能透过细胞膜及血脑屏障引起细胞和脑组织损伤。刚娩出的新生儿常有不同程度的酸中毒，可影响胆红素与白蛋白联结，此外，早产儿胎龄愈小，白蛋白含量愈低，其联结胆红素的量也越少。

　　3.肝细胞处理胆红素能力差

　　未结合胆红素（unconjugatedbilirubin）进入肝细胞后，与Y、Z蛋白结合，在光面内质网，主要通过尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶（UDPGT）的催化，形成水溶性、不能透过半透膜的结合胆红素（conjugatedbilirubin），经胆汁排泄至肠道。新生儿出生时肝细胞内Y蛋白含量极微（生后5～10天达正常），尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶含量也低（生后1周接近正常）且活性差（仅为正常的0～30%），因此，生成结合胆红素的量较少。

三、新生儿黄疸如何检查

　　1.胆红素检测

　　是新生儿黄疸诊断的重要指标，可采取静脉血或微量血方法测定血清胆红素浓度（TSB）。经皮测胆红素仪为无创的检测方法，操作便捷，经皮胆红素值（TcB）与微量血胆红素值相关性良好，由于此法受测定部位皮肤厚薄与肤色的影响，可能会误导黄疸情况，可作为筛查用，一旦达到一定的界限值，需检测血清血胆红素。

　　2.其他辅助检查

　　（1）红细胞、血红蛋白、网织红细胞、有核红细胞 在新生儿黄疸时必须常规检查，有助于新生儿溶血病的筛查。有溶血病时红细胞计数和血红蛋白减低，网织红细胞增多。

　　（2）血型 包括父、母及新生儿的血型（ABO和Rh系统），特别是可疑新生儿溶血病时，非常重要。必要时进一步作血清特异型抗体检查以助确诊。

　　（3）红细胞脆性试验 怀疑黄疸由于溶血引起，但又排除血型不合溶血病，可做本试验。若脆性增高，考虑遗传性球形红细胞增多症，自身免疫性溶血症等。若脆性降低，可见于地中海贫血等血红蛋白病。

　　（4）高铁血红蛋白还原率 正常>75%，G-6PD（6-磷酸葡萄糖脱氢酶）缺陷者此值减低，须进一步查G-6PD活性测定，以明确诊断。

　　（5）血、尿、脑脊液培养，血清特异性抗体，C反应蛋白及血沉检查 疑为感染所致黄疸，应做血、尿、脑脊液培养，血清特异性抗体，C反应蛋白及血沉检查。血常规白细胞计数增高或降低，有中毒颗粒及核左移。

　　（6）肝功能检查 测血总胆红素和结合胆红素，谷丙转氨酶是反映肝细胞损害较为敏感的方法，碱性磷酸酶在肝内胆道梗阻或有炎症时均可升高。

四、新生儿黄疸怎样治疗

　　1.光照疗法

　　是降低血清未结合胆红素简单而有效的方法。未结合胆红素经光照后可产生构形异构体、结构异构体和光氧化作用的产物，其中以结构异构体的形成最为重要，它能快速从胆汁和尿液中排泄而不需要通过肝脏代谢，是光疗降低血清总胆红素的主要原因。

　　目前国内最常用的是蓝光照射。将新生儿卧于光疗箱中，双眼用黑色眼罩保护，以免损伤视网膜，会阴、肛门部用尿布遮盖，其余均裸露。用单面光或双面光照射，持续2～48小时（一般不超过4天），可采用连续或间歇照射的方法，至胆红素下降到7毫克/分升以下即可停止治疗。

　　2.换血疗法

　　换血能有效地降低胆红素，换出已致敏的红细胞和减轻贫血。但换血需要一定的条件，亦可产生一些不良反应，故应严格掌握指征，一般用于光疗失败时。

　　3.药物治疗

　　应用药物减少胆红素的产生，加速胆红素的清除或抑制胆红素的肠肝循环，包括供应白蛋白，纠正代谢性酸中毒，肝酶诱导剂（如苯巴比妥），静脉使用免疫球蛋白。

　　4.支持治疗

　　主要是积极预防和治疗缺氧、高碳酸血症、寒冷损伤、饥饿、感染以及高渗药物输注等，防止血脑屏障暂时性开放，预防胆红素脑病的发生。