色素性青光眼有哪些饮食禁忌_ 怎样治疗色素性青光眼

一、色素性青光眼的饮食禁忌有哪些

　　色素性青光眼饮食宜忌

　　饮食适宜：1、宜吃含有丰富蛋白质的食物；2、宜吃含钙、磷丰富的食物；3、宜吃含锌、铬丰富的食物；4、宜吃富含维生素的食物；5、宜吃补益肝肾的食物；6、宜吃硬质的食物。

　　鸡腿、猪肝之中富含维生素A，而且从中医学角度上讲还可以补益肝肾，对眼睛有很好的保护作用。动物肝脏一般胆固醇较高，最好和枸杞等熬汤服用，每周两次。

　　黄豆近视患者普遍缺乏锌、铬，黄豆中富含锌、铬，而且黄豆中维生素的含量也比较丰富，对视力的提升都有帮助。不要爆炒等做法，最好和红枣、枸杞等一同熬粥喝，每周两次。

　　牛骨牛骨中含钙、磷丰富，而且最容易被人体吸收，对视力有好处。熬骨头汤就可以了，熬汤时间不要过长，每周最好一次。

　　饮食禁忌：1、忌吃甜食；2、忌吃动物脂肪类食物。3、忌吃辛辣油腻的食物。4、忌饮烈酒、浓咖啡。

　　蛋糕中含大量糖分，过度摄入糖分会大量代谢维生素B1，同时降低体内的钙质，会使眼球壁弹力减弱，增长近视程度。其他类似的甜食也不要吃，比如饼干、糖果、含糖量高的水果等。

　　小麻椒动物脂肪会加重近视，所以应避免食用类似肥肉这种肥甘油腻的食物。另外，最好也不要食用用动物油烧的菜，平时做菜多使用植物油。

　　白酒过度饮酒会导致眼睛暗淡无神、眼球充血，长期酗酒更会导致眼部皮肤粗糙和视力下降。另外，啤酒、洋酒也最好不要饮用，平时可以饮用一些不含糖的软饮料。

　　色素性青光眼饮食食疗：

　　1.处方：鲤鱼1条(约重500克)，赤小豆40克，葱花、料酒、精盐各适置。用法：鲤鱼活杀洗净，加赤小豆(纱布包)，人锅同煮，至鱼熟汤浓，加葱花、料酒、精盐调味，去赤小豆。喝汤食鱼，每日2次，每次1小碗。

　　主治：适用于青光眼，眼睑水肿、小便不利者。

　　2.处方：新鲜香橼2只、麦芽糖60克。用法：新鲜香橼切片入碗，加麦芽糟，加盖隔水藏至香橼化水.待冷后成香橼糖浆。每日2次，每次1汤匙，开水冲服。

　　主治：适用青光眼伴头痛眩晕者。

　　3.处方：核桃仁35克.枣仁20克，黑芝麻托克。用法：核桃仁、枣仁、黑芝麻文火炒至黄，碾碎。每日一次，每次1汤匙，嚼服或开水调服。

二、治疗色素性青光眼的方法有哪些

　　1.随访：

　　病人需要定期随访作临床检查，必要时进行适当的治疗。对PG常规治疗通常是先采用药物治疗，其次激光治疗，最后考虑手术治疗。

　　2.临床观察：

　　早期PDS/PG病人应至少半年1次仔细检查虹膜透照缺损的数目，观察虹膜形态。尽可能地将眼内不同区域色素程度的数据记录下来，为以后动态观察留下基数。Boys-Smith型含色素刻度的虹膜角膜角镜是有用的工具。

　　在疾病过程中，对小梁网损害的评估主要依据眼压。若眼压上升，则小梁网损害加重;反之眼压下降，可提示色素播散停止，且小梁网没有遭到不可逆的损害。正常功能恢复时小梁网内细胞色素减轻。如果色素播散停止而小梁功能仍没有改善，则可表明小梁网发生了不可逆的损害，形成了继发性慢性开角型青光眼。

　　3.视盘损害、视野缺损：

　　由于长期PG引起视盘损害与慢性开角型青光眼中看到的一样。值得注意的是多数PG病人合并近视，因此可能有特异性的近视性眼部特征。近视眼的视盘可能比正视眼或远视眼更易受升高的眼压的影响而发生损害。因此，这类病人需要更经常的检查。另外在近视眼中评估青光眼性视盘损害可能比在正常眼中更难。所以对近视眼的视盘更需要仔细检查。PG比正视眼和远视眼更易发生旁中心甚至中心视力的丧失。

　　4.药物治疗：

　　在轻度病例中，使用肾上腺素β受体阻滞药或拟交感神经药物可能就足够了;而在许多严重病例中可加用缩瞳药。如果局部药物治疗无法忍受或无法控制眼压，可口服碳酸酐酶抑制药。

　　5.激光治疗：

　　1)氩激光小梁成形术：氩激光小梁成形术(ALT)已被报道用于PG病人获得初步成功，但是与慢性开角型青光眼病人相比，大部分PG病人治疗一段时间后眼压失控。Lunde报道尽管在10个PG病人(13只眼)最初眼压平均下降10.6mmHg，9个月内眼压升高到治疗前水平。老年病人患PG时间长，尤其易出现眼压失控的现象。成功率与年龄相关。Ritch等在32个病人33只眼，ALT治疗结果发现，1年成功率80%，2年62%，6年45%。年轻人5年内眼压控制率72%。说明氩激光小梁成形术用于色素性青光眼是有效的，而且年轻人比老年病人有较多的成功机会，而且3年后有高度显著性差异(P<0.001)。

　　ALT时需要注意：因为小梁网色素的增加使其对能量的吸收增大，所以治疗中需要的能量较低，避免治疗过度损害小梁网，引起永久性眼压升高。只用正常治疗能量的一半，在小梁网上有一个刚能看见的反应就行。局部滴用阿普可乐定，能有效防止激光治疗后眼压高峰的出现。

　　6.手术：

　　药物和激光治疗后，若眼压降低不理想，或仍不能避免视盘进一步损害和视野恶化，那么滤过手术变得十分必要。PG病人中需要进行滤过手术的比例比慢性开角型青光眼多。手术效果二者相似。手术中抗代谢药物的应用应当慎重，宁少勿多。再则PG病人常合并近视，更易发生低眼压性黄斑水肿等并发症。

三、色素性青光眼的临床表现

　　PDS/PG诊断的关键是一系列具有特征性的临床表现：播散于前、后节的色素，虹膜形状和透照缺损等。

　　1.角膜：通过显微裂隙灯可以看到典型的色素沉积-Krukenberg梭：色素沉积位于角膜后壁中央区，宽0.5～3.0mm，长2～6mm，垂直并趋向中部稍下。梭通常呈基底向下的三角形，这是由于前房内房水自鼻侧半和颞侧半向中央对流的结果。不典型者可偏于一侧或呈斜行。Krukenberg梭是PDS/PG最早被发现的异常，此梭虽然常见，但并不是每个病例都有。

　　组织学研究表明细胞内外的色素颗粒被角膜内皮细胞吞噬。如果在裂隙灯检查时，发现颞下、鼻下方有严重的同心圆样的周边角膜内皮色素，则提示小梁网也存在严重色素。偶尔在没有虹膜角膜角镜的情况下，可以看见Schwalbe线。尽管角膜后有色素沉积，但PDS者的角膜内皮细胞计数是正常的，而且角膜中心厚度通常也正常，这表明角膜内皮细胞功能无损害。

　　2.虹膜：

　　1)前表面色素沉着：色素颗粒主要聚集在虹膜中心扩张沟内，蓝色虹膜中尤其容易看见。但深色虹膜中也有相同的发生率。播散的色素很少严重得使虹膜颜色发生改变。如果双眼色素播散不对称，可以发生虹膜异色。虹膜表面的色素沉积可以表现为散在的色素颗粒或充满色素的吞噬细胞。

　　2)外观：许多PG病人在疾病早期，虹膜角膜角镜检查可以发现周边虹膜呈轻度后陷状态，基质薄且呈囊状。由于虹膜后陷PG眼球的前房体积比相对应的近视眼球稍大。当眼运动时，虹膜角膜角镜可见周边虹膜有轻度震颤。虹膜无前粘连和后粘连。周边虹膜后陷的程度可以分为4级：①1级：严重虹膜后陷;②2级：轻度虹膜后陷;③3级：虹膜扁平;④4级：虹膜凸起。虹膜的弯曲程度可受瞬目的影响。

　　3)透照缺损：虹膜中周边部透照缺损随色素播散的加重而发展。可用两种临床检查来识别。虹膜透照法：在暗室中用一个电灯或光导纤维灯经巩膜照明;另一种较好的方法是用低倍裂隙灯检查，用一个足够亮且窄的裂隙灯光带，通过瞳孔中心射入眼内，避开瞳孔缘，照亮眼内腔，同时通过虹膜缺损处可透见眼底反射出的红光。病人被查前需要在暗室里进行一段时间的暗适应，这样有利于查见细小缺损。瞳孔直径在2～4mm时比较理想。瞳孔太小，眼内不能获得足够的光线，难以取得较好的检查效果;瞳孔太大或药物性扩瞳可使虹膜堆积难于查见透照缺损。

　　透照缺损一般在虹膜周边呈轮辐状裂隙，在中部逐渐变宽，偶有融合。缺损也可以是点状或圆形，偶尔两个邻近的缺损连接构成一个“V”形，顶点既可向中心，也可向周边。缺损数目可随时间而逐渐增加，有时可以发展成不连续的环形缺损。这种情况下一般会有80～90个缺损，这与晶状体悬韧带小束的数目有关。如果缺损融合，则可以看见一个包围周边虹膜的透照环，通过邻近的缺损，可以看见晶状体的赤道部。透照缺损的分级：①没有缺损;②缺损可以正确计数;③缺损融合而无法明确计数，此时缺损情况可用合并90?，合并270?等表示。偶尔因为棕色眼的虹膜较厚，即使色素播散比较明显，透照缺损也不易被看见。在一些棕色眼中，虹膜基质中存在较多的色素而遮盖了本来能看见的缺损。

　　3.瞳孔：在PDS/PG中存在瞳孔大小和形状的异常。虹膜不对称的摩擦可以导致瞳孔不对称。虹膜透照缺损最明显的方向同时存在较大的瞳孔变形，同时瞳孔开大肌可有增生。

　　4.晶状体、悬韧带 PDS/PG中明确发现在晶状体后表面周边部存在一个完全或不完全的色素环。通常是间断的。它的产生是因为色素沉积在Weigere韧带(玻璃体前表面与晶状体后囊之间的圆环形粘连)中。这种色素通常不能在散瞳情况下应用常规裂隙灯查出。但是极易在散瞳情况下用虹膜角膜角镜看见。这种色素聚集多为永久性的，当其他部位色素播散减少时，仍可保持不变，因此被认为是PDS/PG特异性的体征。在剥脱综合征中没有类似的色素播散。另外在晶状体的前面中央区亦可发现散在的色素颗粒。

四、色素性青光眼的发病原因

　　一、发病原因：

　　病因不清，可能与虹膜色素上皮发育异常(萎缩或变性)有关。

　　二、发病机制：

　　1.有关色素播散的机制曾提出过发育性和机械性两种理论。本病虹膜组织病理学研究，发现虹膜色素上皮局灶性萎缩、色素减少、黑色素生成显著延迟和瞳孔扩大肌增生，提示虹膜色素上皮发育异常(萎缩或变性)是色素播散的基本缺陷。虹膜血管荧光造影观察，显示虹膜血管分布缺陷和血管低灌注(后者可出现在色素播散之前)，提示虹膜中胚叶支撑组织先天性发育缺陷。本病的常染色体显性遗传模式，有报道两兄弟同时患色素性青光眼和广泛视网膜色素上皮营养不良，周边虹膜凹陷、虹膜根赘长，虹膜较松弛、显著的巩膜嵴和睫状体带、较后的虹膜附止和丰富的虹膜突等形态异常，似乎支持本病的遗传或发育缺陷的病因学。

　　2.Karickhoff提出反向性瞳孔阻滞这一新的色素播散机制，首先讨论本病周边虹膜何以向后凹陷以致与晶状体韧带接触这个关键性问题。向后凹陷的虹膜下垂并紧靠着晶状体前面，它起着“瓣阀”样作用，使后房房水流向前房而不能流回后房，前房压力增高推周边虹膜更接近晶状体韧带。这种反向性瞳孔阻滞加重了原来存在的虹膜凹陷，或者它对虹膜凹陷及与晶状体韧带接触起着主要作用，这一概念得到近期一些研究的支持。这些研究是采用现代高分辨力超声生物显微镜(UBM)技术，观察色素播散综合征患者眼前段解剖结构之间的联系，观察调节、瞬目、运动以及治疗(激光虹膜切开术和缩瞳剂)对色素播散综合征患者虹膜形态的影响。

　　3.色素阻塞房水流出通道并引起房水流动阻力增加，曾得到临床观察、体外或活体实验研究、组织理学发现的支持。临床上注意到一些色素播散综合征患者，自发地或药物性瞳孔散大，或剧烈运动后出现前房内阵雨样色素释放、短暂眼压升高及房水流畅系数减少。实验性葡萄膜色素颗粒灌注尸体眼及活猴眼可引起房水流出阻塞。组织病理学发现过量的色素颗粒位于小梁网细胞内或细胞外，细胞沿小梁柱成行排列，小梁网间隙偶尔见有吞满色素颗粒的细胞(吞噬细胞或衍生于虹膜基质的细胞)，这些色素及细胞似乎足以引起阻塞小梁网间隙、妨碍房水流动。