圆锥角膜应该怎么护理 怎样治疗圆锥角膜_

一、圆锥角膜的护理方法有哪些

　　圆锥角膜的一般护理

　　圆锥角膜是一种发育性角膜异常，多在青春期逐渐发生视力下降，偶有钝挫伤诱发急性圆锥角膜形成者，晚期一般眼镜不能矫正，无论何种程度的圆锥角膜，药物治疗均不能根治。早、中期可配戴接触镜改善视力，晚期应首选角膜移植，成功率达90%。

　　圆锥角膜的饮食宜忌

　　饮食适宜：1.宜吃胶原蛋白质含量高的食物；2.宜吃锌元素含量高的食物；3.宜吃果糖含量高的食物。

　　猕猴桃含有丰富的维生素C，具有促进胶原蛋白质合成的作用。可加速病变损伤的修复。300g直接食用。

　　西红柿含有丰富的维生素C、维生素B，具有很好的营养神经组织的作用。200g直接食用。

　　牛奶含有蛋白质比较丰富，且氨基酸的种类也比较丰富。对角膜蛋白的具有促进合成的作用。500毫升直接食用。热饮早晚各一次

　　饮食禁忌：1.忌吃辛辣刺激性的食物；2.忌吃狗肉等温补性的食物；3.忌吃容易上火的食物。

　　荔枝属于容易上火的水果，可造成机体的免疫功能下降，可影响到正常的角膜功能。宜吃桂圆等行为平和的食物。

　　辣椒属于辛辣刺激性的食物，可降低机体的免疫功能。不利于角膜组织功能的恢复。宜吃无辛辣刺激性的食物。

　　狗肉属于温热性的食物，对于本病患者也是不利的。能够降低组织的免疫功能。宜吃新鲜的鱼肉或者鸭肉。

二、治疗圆锥角膜的方法有哪些

　　1、药物治疗

　　⑴局部应用毛果芸香碱点眼;夜间应用压迫绷带。前者可藉收缩瞳孔增进视力;后者则能抑制圆锥角膜的发展，此法疗效很低，但简单易行。

　　⑵有内分泌机能紊乱者，可慎用适量甲状素、百里香片(Тимус)。

　　⑶抗氧化治疗：如生育素和维生素P。

　　⑷前房内注射自家血液：适用于角膜后弹力膜发生破裂的急性阶段，内皮也不完整的时候，藉血液的凝结作用来堵住这些缺损，以完成“生物充填”作用。当血液凝块逐渐被吸收后，在原来的地方留下灰白色纤细膜样疤痕。

　　2、一般眼镜

　　圆锥角膜早期引起的近视，用一般眼镜即可获得满意的效果。

　　3、角膜接触镜

　　①硬角膜接触镜

　　当病人出现不规则散光时，一般眼镜已不能提高视力，就要选择合适的接触镜。矫正圆锥角膜的高度不规则散光适宜应用角巩膜接触镜，但此镜有许多缺点：如比较笨重，配戴不便;角膜前液不能经常更换，对角膜需氧化代谢影响较大，并造成角膜上皮水肿，使患者难以接受。Gasset(1976)提出一种戴接触镜的方法，他把接触镜的重量均匀地方分布于两个区域，一个是圆锥的顶点，另一个是角膜上缘，这种戴法，患者比较满意。但是1978年他又发现戴角膜接触镜可以引起圆锥角膜或促进其进展。

　　②软角膜接触镜

　　1972年Tragakis对17例圆锥角膜的高度散光和不规则散光配戴了软性角膜接触镜后，再用一般眼镜矫正剩余散光，获得了很好的效果。但也有其缺点，即由于接触镜片柔软，镜片的曲率容易变得和角膜表面曲率一致，所以在矫正圆锥角膜引起的高度散光时，视力改善常不理想。

　　③软，硬混合角膜接触镜

　　有一些圆锥角膜患者，对于硬角膜接触镜不能耐受或者难以得到适当的中心，软角膜接触虽然可以耐受，但常达不到最好的视力。然而，有时应用软、硬结合角膜接触镜可获较好视力，暂时避免手术治疗。

　　这种软、硬接合角膜接触镜是一个较大的软接触镜，直径13.5～15毫米，曲率半径为8～8.5毫米。在中心部有一凹，放置硬接触镜片，直径为8.2～8.5毫米，深0.2毫米。

　　这个联合体兼有软、硬角膜接触镜的优点。病人感觉比硬接触镜舒服。视力矫正比单一软接触镜好。但配镜比较困难，也可出现上皮水肿。

　　4、手术治疗

　　手术方法很多，如：

　　⑴利用摘除晶体或移动瞳孔的办法来提高视力。

　　⑵利用前房穿刺或巩膜环钻术来降低眼内压，以减少角膜圆锥的发展。

　　⑶应用硝酸银烧灼，直接烧烙和电烙，在角膜圆锥顶端造成疤痕，使病变停止发展。

　　为了增加视力，Knapp(1929)还在角膜中心的疤痕上进行了刺墨术和光学虹膜切除术。

　　但是上述方法，效果都不好，近年来除了应用角膜接触镜之外，还兴起了两种手术，即角膜热成形术和角膜移植术。

三、引起圆锥角膜的病因是什么

　　一、发病原因

　　确切病因不清，可能为多因素所致，如遗传因素、内分泌因素等。

　　二、发病机制

　　1.遗传学说

　　Ammon(1830)、Jaensch(1929)、Anelsdorst(1930)等人认为圆锥角膜属于隐性遗传，但也有些病例可连续二代或三代出现症状，对这样的病例，应考虑是规律或不规律的显性遗传。

　　这种理论的拥护者提出，圆锥角膜常合并其他先天异常，也是此病包含有遗传因素后个佐证。如视网膜色素变性、蓝色巩膜、无虹膜、虹膜裂、马凡氏综合征、前极白内障、角膜营养不良、先天愚型等。

　　较多学者认为本病为常染色体隐性遗传。如Ammon(1830)报告6个家系均有不规律的病例。高桥报告一家同胞3人均患此病。还发现这些病例的亲代往往有近亲通婚史。但有些病例可连续2或3代出现，有时发生中断现象，提示为外显不全，这些应考虑为规律或不规律的显性遗传。常染色体显性遗传的圆锥角膜致病基因位于染色体16q22和3q23。在某些遗传性疾病如视网膜色素变性，Downs综合征、蓝色巩膜病和Marfan综合征等都可能合并圆锥角膜。

　　2.发育障碍学说

　　Collins等(1925)和δарьелъ(1960)提出，此病是由于角膜中央部分抵抗力下降，坚韧茺差，不能抵抗正常的眼内压所造成的。Mihalyhegy(1954)发现，圆锥角膜不仅仅改变角膜的弯曲度，巩膜也有明显的改变。因此他提出，圆锥角膜的病因还应从间质发育不全上去找。

　　3.内分泌紊乱学说

　　Siegrist(1912)、Knapp(1929)和Stitcherska(1932)均认为甲状腺功能减退与本病发生有重要关系。Siegrist(1912)提出，甲状腺机能减退是发生圆锥角膜的一个重要因素，这种说法也被Knapp(1929)和Stitcherska(1932)所推崇。Hippel(1913)特别强调过胸腺在圆锥角膜发生上的作用。

　　4.代谢障碍学说

　　Myuhnk(1959)发现本病患者的基础代谢率明显降低。Tntapeho(1978)报告本病患者血液中锌、镍含量明显降低，钛、铅和铝的含量升高，而锰的含量正常，因此认为这些微量元素的变化对发生本病有一定的影响。Yukobckaa等(1979)报告，在本病患者的血液和房水中，6-磷酸葡萄糖脱氢酶的活性明显下降。

　　5.变态反应学说

　　圆锥角膜常与春季卡他性角结膜炎等变态反应性疾病同时发病，其特点是IgA反应降低，IgE反应增高，细胞免疫也有缺陷。Boland(1963)统计，本病患者中有32.6%患过花粉症，有33.3%患过哮喘病。Ruedeman报告本病86%的患者有过敏反应病史。

　　6.戴角膜接触镜可以诱发圆锥角膜

　　Hartstein(1968)报告4例戴角膜接触镜后发生圆锥角膜者，认为戴接触镜可能诱发此病。眼球及角膜硬度降低可能是戴接触镜后发生本病的危险因素。

　　7.PRK、LASIK等准分子激光角膜切除术后继发圆锥角膜。

　　8.慢性眼部干燥性病变及泪液缺少时会使下方角膜变陡

　　并产生高度角膜散光，形成继发性圆锥角膜。

四、圆锥角膜的检查方法

　　圆锥角膜检查

　　1.遗传学检查

　　甲状腺及胸腺功能的相关检查，血液及房水的生物化学检查。

　　2.病理学检查

　　根据穿透性角膜移植时切除的圆锥角膜组织标本，光镜下最显著的病理改变为中央部角膜基质层比周边部明显变薄，以圆锥顶为最薄。早期便有上皮细胞受损，表现为细胞水肿、核固缩，胞质内细胞器受到不同程度破坏。晚期时基底细胞消失，只剩下1～2层扁平细胞。在圆锥底部周边，可见铁质聚集在上皮细胞各层及前弹力膜中。前弹力膜发生增厚和纤维变性，在相差显微镜下可见此膜失去正常的均质性，呈波浪状，并有断裂，裂口可由其下的基质胶原凸起或上皮细胞所填充。这种破裂在椭圆形圆锥比圆形圆锥更易发生。基质层可发生胶原纤维变性，最后可广泛遭到破坏，由新生的排列不规则结缔组织所代替。晚期的基质显著变薄。以往认为是一些胶原板层从其他板层及前弹力膜上分离、滑脱使角膜变薄，并非真正的胶原溶解。有人在电子显微镜下发现基质层的胶原小板数与正常角膜相近，认为胶原小板本身变化不大，变薄的原因是小板间的间质减少。据报道，有12.3%病例发生后弹力膜破裂，不久便有破口缘向基质前卷曲。然后邻近的内皮细胞通过本身的面积扩大和滑行移动覆盖破口区，新生的后弹力膜逐渐铺平。基质层水肿逐渐消退，形成瘢痕结缔组织。病变早期的内皮细胞尚属正常，晚期可变扁平并发生核分离。

　　Orbcan检查：可以同时检测角膜前、后弯曲度、角膜厚度及前房深度。

　　应用Placido氏盘、检影法、裂隙灯显微镜和角膜计进行检查，常可用助于早期诊断。