勃林格特发性肺纤维化（IPF）药物Ofev显著延缓病情进展并降低急性加重风险

　　2016年2月26日 讯 德国制药巨头勃林格殷格翰（Boehringer Ingelheim）近日宣布，特发性肺纤维化（IPF）治疗药物Ofev（nintedanib，尼达尼布）一项II期TOMORROW临床试验和2项III期INPULSIS临床试验的汇总分析数据，已发表于《呼吸医学》（Respiratory Medicine）。这些研究共纳入1231例IPF患者，其中723例接受Ofev治疗，508例接受安慰剂治疗。

　　汇总的一年期数据显示：（1）与安慰剂相比，Ofev使治疗医生报告的IPF急性加重（acute exacerbation）风险显著降低47%。（2）总体上，经历急性加重的患者数更少。Ofev治疗组至少经历一次急性加重的患者比例为4.6%，安慰剂组为8.7%。

　　在这些为期1年的研究中，Ofev在全部生存终点均表现有利趋势：（1）与安慰剂组相比，Ofev治疗组全因死亡风险降低30%（p=0.0954）；（2）与安慰剂组相比，Ofev治疗组治疗期间死亡（on-treatment mortality）风险降低43%（p=0.0274）。（3）与安慰剂组相比，Ofev治疗组因急性加重或其他呼吸系统原因所致的死亡风险下降38%（p=0.0779）。

　　此外，根据用力肺活量（FVC）年下降率评测，该分析也证实Ofev治疗使IPF疾病进展延缓50%。Ofev治疗组FVC总体校正年下降率为-112.4毫升/年，安慰剂组为-223.3毫升/年（差值：110.9毫升/年），该数据证实了Ofev在延缓疾病进展方面的有利效应。

　　该汇总分析中，Ofev的安全性和耐受性与TOMORROW临床试验和INPULSIS临床试验各自的安全性数据一致，最常见的不良事件为腹泻。

　　关于Ofev（nintedanib）：

　　nintedanib是一种口服三联血管激酶抑制剂，可同时阻断3种生长因子受体：血管内皮生长因子受体（VEGFR 1-3）、血小板源性生长因子受体（PDGFR α和β）、成纤维细胞生长因子受体（FGFR 1-3）。所有这3种受体在血管生成和肿瘤生长过程中均发挥着重要作用。这些受体的阻断，可能导致血管生成的抑制，而血管生成在肿瘤生长中起着关键作用。

　　nintedanib分别于2014年10月和2015年1月获FDA和欧盟批准，用于特发性肺纤维化（IPF）的治疗。目前，勃林格殷格翰正在多种实体瘤中评价nintedanib，包括晚期非小细胞肺癌（NSCLC）、结直肠癌、卵巢癌、间皮瘤、肾癌（肾细胞癌）、肝癌（肝细胞癌）。