黄斑前膜是眼科疾病 应该如何治疗

一、黄斑前膜如何治疗

　　一，可以手术治疗：

　　手术适应证及手术时机：黄斑前膜的手术治疗并无统一标准。手术与否取决于患者症状、视力下降程度、视力要求、是否伴随眼部其他疾病、年龄以及对侧眼情况等。

　　以下几种情况可考虑手术：

　　1、视力在0.1或以下，不伴随永久性黄斑损害。

　　2、视力0.4以上，但有严重的复视、视物变形等症状（要求更好的视力效果的患者，可由熟练的术者尝试手术）。

　　3、视力较好，但荧光造影显示已有荧光素渗漏或黄斑部水肿。

　　4、视网膜脱离术后的黄斑前膜应待其稳定，无活动性收缩后方可手术。

　　二，可以选用中医治疗：

　　中医“视清光明疗法”对治疗黄斑前膜患者，在临床诊治上效果显著。因为它融入了中医几千年医道之精华，从疾病的病因病机出发，调节脏腑、疏通经络、补益气血，辩证治疗，既要让患者达到"治已病"的效果，还要实现"治未病"的目的。针对每位患者的体质特征和症状差异，因人而宜，因证而异的选取不同穴位、方剂，制定不同治疗方案。

　　主要包含以下三个过程：

　　第一阶段、修复期（初步控制眼部黄斑前膜病情，让患者的黄斑前膜症状基本得到有效控制，并达到逐渐好转的目的）；

　　第二阶段、恢复期（恢复初期：眼部能力增强，临床症状消失。恢复中期：渗透激活修复，产生修复受损细胞的关键物质。恢复后期：使受损部位慢慢恢复活力，逐渐恢复健康）；

　　第三阶段、巩固期（通过进一步巩固治疗，让患者黄斑前膜临床症状全部消失，使眼部功能恢复到正常状态）。

二、黄斑前膜如何检查

　　1、FFA检查 FFA能清晰地显示黄斑区毛细血管拱环的形态，病变小血管的变形、扭曲现象，以及来自病变区域的异常强荧光、荧光遮蔽或点状、不规则状的荧光渗漏。

　　在黄斑前膜早期，眼底表现仅有玻璃纸或丝绸样反光，尚未出现视网膜被牵引造成的改变，这时荧光血管造影一般无明显异常改变。有时能发现RPE损害造成的透见荧光。

　　随着疾病的发展，黄斑区视网膜被牵引而出现一系列的病理生理改变，荧光血管造影表现主要有：

　　（1）黄斑区的小血管受黄斑前膜的牵拉，迂曲蛇行或变直。黄斑拱环变小、变形或移位。根据血管被牵拉的程度，Maguire等将黄斑前膜的眼底荧光血管造影表现分为4级，所代表受影响血管范围分别为1个象限、2个象限、3个象限和4个象限。视网膜大血管很少有异常表现。

　　（2）在进行性发展的黄斑前膜中，由于膜的牵拉使血管屏障受损，出现染料渗漏，有时还可见膜染色。

　　（3）有黄斑囊样水肿者呈星形或花瓣状渗漏。由于黄斑区被牵引，黄斑囊样水肿多不典型，呈不规则的荧光积存。

　　（4）如果黄斑前膜较厚，可表现为不同程度的荧光遮蔽。极少数情况下，局部视网膜浅层伴随微小出血斑，也表现为荧光遮蔽。

　　2、OCT检查[2] 光学相干断层成像是20世纪90年代研制出来的一种新型非接触性、非侵入性断层成像技术。采用光反射进行测量，其轴向分辨力高达10?m，能显示眼后段的显微形态结构，类似于活体组织病理学观察。OCT检查对黄斑前膜的观察非常直观、确切，显示率达到90%以上，可以诊断菲薄的透明黄斑前膜，提供黄斑前膜及其深部的视网膜切面特征，分析黄斑前膜的位置、形态、厚度及与视网膜玻璃体的关系，确定是否存在黄斑囊样水肿、全层孔、板层孔或假性黄斑裂孔，以及是否存在黄斑区浅脱离。

　　通过OCT检查即可明确黄斑前膜的诊断，特别是在早期临床表现轻微，眼底检查仅出现玻璃膜样反光时，OCT即能显示出黄斑前膜。在OCT检查中其主要表现为：

　　（1）与黄斑部视网膜内层相连的中高增强增宽的光带，有时前膜与视网膜内表面广泛粘连而难以分辨其界限，有时可呈团块状向玻璃体腔凸起。

　　（2）视网膜增厚，如果伴有黄斑部水肿，可见中心凹凹陷变浅或消失。

　　（3）如果黄斑前膜围绕中心凹，产生向心性收缩，中心凹呈陡峭状或狭小的外形，形成假性黄斑裂孔。

　　（4）如果神经上皮层部分缺失，则形成板层黄斑裂孔。通过OCT检查还可以定量测量黄斑前膜的厚度。Wilkins等对169眼黄斑前膜进行测量，平均厚度为（61±28）？m。

　　3、视野检查 视野检查作为一种心理物理学检查方法，通过对黄斑阈值的测定，可以较准确地反映黄斑部疾病的早期改变。利用自动视野计，可以根据黄斑病变范围进行相应的区域性光敏感度分析。早期黄斑前膜可无视野异常，晚期的视野改变多数为不同程度的光敏感度下降。利用光敏感度及光阈值的波动，可以对黄斑前膜的病程进展及手术效果进行视功能评价。

三、黄斑前膜的发病原因

　　黄斑前膜发病原因不详。

　　膜的本质是由来自于视网膜的细胞及其各种衍生物或代谢产物所构成。根据临床和细胞学研究，原发性黄斑前膜的形成主要与玻璃体后脱离和来自视网膜的细胞向黄斑区迁移积聚有关，这些细胞能形成具有收缩能力的纤维膜。

　　（1）玻璃体后脱离：临床所见原发性黄斑前膜绝大多数（80%～95%）发生于玻璃体后脱离之后，此符合老年性玻璃体变化的规律，故多见于老年人。在玻璃体后脱离的过程中，由于玻璃体对视网膜的牵引作用，拉松了视网膜内界膜，刺激了视网膜表面的星状细胞，使之能透过

　　受损的内界膜向视网膜内表面迁移；另一方面，视网膜表面由于失去玻璃体附着后，有利于视网膜表面细胞增殖并向黄斑区迁移。再者玻璃体后脱离后，残留于黄斑部表面的薄层玻璃体后皮质及其中的玻璃体细胞，促使视网膜表面细胞向黄斑部迁移和滞留。

　　（2）细胞迁移：用免疫组化及电子显微镜的检查方法，对黄斑前膜的细胞及细胞外成分作了分析研究。在原发性黄斑前膜中的主要细胞成分是Müller细胞，它们可穿越完整的内界膜。其次是色素上皮细胞，可能具有穿越无孔视网膜的能力，或通过周边部细微裂孔向视网膜内表面迁移。另一些细胞包括成纤维细胞、肌原纤维母细胞、神经胶质细胞、透明细胞、周细胞和巨噬细胞，这些细胞可能来自视网膜血循环，有的属于玻璃体内自身的细胞成分。细胞外基质（如fibronectine、vitronectine和thrombospondine等）来自血-视网膜屏障破损处的血浆，或由迁移至视网膜表面的色素上皮合成。视网膜前细胞通过这些物质相互连接并形成纤维性膜组织，其中的肌原纤维母细胞的收缩可引起膜的收缩，从而牵引视网膜，引起一系列病理改变和临床症状，黄斑前膜治不好有致盲危险。

四、黄斑前膜的发生机制

　　1、玻璃体后脱离在黄斑前膜形成中的作用，玻璃体后脱离（posterior vitreous detachment，PVD）在65岁以上的老年人中发生率为60%以上，从60到70岁，其发生率由20%提高到52%。在黄斑前膜患者中，玻璃体后脱离是最常见的眼部伴随改变，发生率为57%～100%，多数是完全性玻璃体后脱离。同样在发生玻璃体后脱离的患者中，黄斑前膜的发生率也很高。推测当玻璃体出现后脱离时，局部视网膜解剖结构发生了相应的变化，使视网膜更容易遭受损伤。玻璃体后脱离时，对后极部产生牵引力，内界膜的薄弱区受此牵拉，容易产生破损，这是造成视网膜表面细胞增生和黄斑前膜形成的开端。如果玻璃体不完全后脱离持续存在，将造成持续的玻璃体黄斑牵引，导致黄斑损害如黄斑囊样水肿等。

　　虽然玻璃体后脱离与黄斑前膜关系密切，但仍有相当一部分黄斑前膜病人发病时不存在玻璃体后脱离。黄斑前膜的发生与玻璃体后脱离的关系尚需探讨。

　　2、细胞移行与黄斑前膜的发生发展，一般认为神经胶质细胞来源于视网膜内层，经内界膜的破损处移行到视网膜内表面，并沿视网膜表面增生，向四周移行。从解剖学角度看，视盘和大血管表面的内界膜比较薄弱，容易产生破口，为神经胶质细胞的移行提供通道。电子显微镜下可观察到增生的黄斑前膜组织直接与内界膜破裂处相延续，证实了这一理论。

　　黄斑前膜的另一细胞构成--视网膜色素上皮细胞可能通过以下方式向视网膜内表面移行：

　　（1）经过亚临床型视网膜裂孔或自闭性视网膜裂孔进入视网膜内表面。

　　（2）视网膜色素上皮细胞可能由神经胶质细胞转化而来。

　　（3）玻璃体内各种理化因素对视网膜色素上皮细胞产生趋化作用，使之完成跨视网膜迁移。在玻璃体腔各种因素的影响下，视网膜色素上皮细胞发生形态改变，通过细胞变形作用，由视网膜外层移行到视网膜内表面。视网膜色素上皮细胞又能释放趋化因子，吸引星形胶质细胞等。

　　（4）此外，视网膜内表面也有可能存在静息的原始视网膜色素上皮细胞，被各种因素激活。

　　3、黄斑前膜造成的视网膜病理生理改变，电子显微镜下观察证实，黄斑前膜内细胞成分的收缩，导致视网膜受牵拉而形成形态各异的前膜。黄斑前膜的收缩对视网膜造成的牵引力主要在切线方向，所以引起黄斑囊样水肿的几率较小。如果黄斑前膜形成的同时伴有玻璃体黄斑牵引，则容易产生黄斑囊样水肿，甚至板层黄斑裂孔。

　　黄斑中心凹被牵引，将发生变形、移位。黄斑周围小血管被前膜牵引、压迫，产生扩张、变形、静脉回流障碍、毛细血管血流速度降低等，将导致血管渗漏、出血斑等现象。临床上可出现视物变形、扩大或缩小、视疲劳等症状。