为何hiv感染者患肺结核的风险会增加

　　近日，来自瑞典林雪平大学的研究人员通过研究发现，hiv病毒能够通过影响机体免疫系统的中枢功能来增加结核分枝杆菌的致病能力，相关研究刊登于国际杂志上，该研究或可帮助解释为何hiv的感染会增加结核分枝杆菌的感染，进而导致活动性结核病的发展。

　　在很多暴露于结核病感染的人群中，机体的免疫防御机制往往能够通过将细菌置于特殊的疤痕组织中来处理细菌，在这种情况下，结核病被认为是具有潜伏性，大约10%的潜伏性结核病患者都会进展为活动性肺结核患者，我们都知道，感染结核分枝杆菌后，hiv的感染是引发结核病患者发展为活动性结核病的主要风险因子。

　　研究者指出，hiv阳性患者进展为活动性肺结核的风险是非hiv感染者的将近30倍，但从细胞层面来讲我们并不清楚其中所涉及的机制。这项研究中，研究人员深入剖析了机体树突细胞发生的特殊改变，树突细胞在机体免疫防御过程中扮演着重要的角色，其能够破坏结核杆菌及其它外来入侵的微生物，并且会将细菌组分展示在细胞表面，从而就会促进多种免疫细胞，比如t细胞去识别细菌的片段并且与其结合，随后树突细胞就会激活t细胞，最终就会增强杀灭结核杆菌的能力，因此树突细胞或许就会扮演一种先天性免疫反应和特异性免疫防御机制之间的桥梁。

　　文章中，研究者利用结核分枝杆菌和hiv病毒感染人类的树突细胞，他们发现，共感染能够降低树突细胞将外源性分子呈递给免疫防御系统的能力，相比树突细胞仅被结核杆菌感染而言，共感染还会导致结核分枝杆菌特异性t细胞的激活能力下降。此前研究中研究者深入研究阐明了为何hiv的感染会增加活动性肺结核的发病机制，如今研究者将研究重点转移到了揭示hiv病毒如何影响机体特异性或适应性的免疫反应，而在这一过程中t细胞似乎发挥着至关重要的作用。

　　研究者robert blomgran说道，如今我们发现，hiv对于先天性免疫防御机制有着明显的效应，尤其是树突细胞，其连接着先天性免疫防御能力和适应性的免疫防御能力，后期还有很多工作需要去做，但如今基于本文的研究结果我们希望开发一种新型治疗感染的疗法，来利用宿主定向疗法来增强机体的免疫防御能力。

　　据世界卫生组织数据显示，每年世界上大约有960万人肺结核新发病例，其中将近10%的患者同时都伴随有hiv感染，在因肺结核死亡的病例中，三分之一的患者都是hiv感染者，但在世界不同地区具体的情况并不太一样。