2017-11-10 07:03 来源:网友分享
主要是原发病的治疗,改善心,肝,肾功能,提高有效循环量,限制钠摄入。
低钠血症发病原因
低钠血症合并细胞外液减少者,其病因与脱水相同;而细胞外液正常或增加者,其病因有心力衰竭,肝硬化,肾病综合征,急性肾小管肾炎等,此外,抗利尿激素分泌失当综合征(syndrome of inappropriate ADH,SIADH),甲状腺功能减退症等可能是易被忽略的引起老年人低钠血症的常见病因。
低钠血症发病机制
重要的机制有血容量过低,ADH分泌过多或作用过强,醛固酮分泌不足,肾脏排水功能严重下降,原发性饮水过多等。
低钠血症的预防
主要是原发病的治疗,改善心,肝,肾功能,提高有效循环量,限制钠摄入,适量使用利尿药是预防低钠血症的关键。
1.胃肠道疾病
呕吐,腹泻引流,大量消化液的丢失,是临床上低钠血症常见的病因,应注意鉴别胃肠道疾病有无并发低钠血症。
2.急性和慢性肾障碍
不论急性或慢性肾衰竭都可致肾脏浓缩和稀释功能障碍,使水,钠代谢发生紊乱,可根据病史,尿钠及尿常规的检查,肾功能测定应予以鉴别。
3.肾小管酸中毒
此病由于肾小管泌氢和回吸收碳酸氢盐的功能降低,而导致低钠血症,可根据高氯血症性酸中毒,碱性尿,血尿素氮与肌酐正常,血清钾,钠,钙,磷降低和碱性磷酸酶增高进行诊断,必要时做氯化铵试验以确定其类型。
4.特发性低钠血症
常伴发各种慢性病的结核病,癌,营养不良,年老体衰,血钠降低程度较轻,肾脏浓缩和稀释功能正常,但限制水的摄入不能纠正低钠血症。
此外还应与精神性烦渴,糖尿病酮症,甲状腺功能减退,Addison病及抗利尿激素分泌失常综合征相区别,它们也同样可以引起低钠血症。
低钠血症的治疗必须坚持个体化,平衡相关并发症风险与纠正血钠可能引起神经脱髓鞘风险,综合考虑低钠血症发生速度、严重程度、持续时间、症状以及是否合并神经系统并发症风险因素。
需要注意的是,纠正低钠血症时不宜过快,要谨防引起渗透性脱髓鞘病变。对急性症状性低钠血症,当脑水肿并发症风险超过血钠纠正过快致神经脱髓鞘风险时,应立即开始治疗,选择应用高渗盐水、袢利尿剂及AVP -V2R拮抗剂以1.5~2 mmol/L/h速度升高血钠直至症状缓解或血钠≥118~120 mmol/L,然后减慢纠正速度。对慢性无症状性低钠血症,应首先明确低钠原因,并予以治疗,限制液体摄入;对慢性症状性低钠血症患者,若持续时间不清或达到48小时以上时,纠正血钠时应谨慎,轻中度症状患者纠正速度要慢(0.5 mmol/L/h),达到预期纠正目标时,应采用液体限制方式,严重患者治疗同急性症状性低钠血症,但治疗第一天钠纠正应限制在10~12 mmol/L,此后不超过6 mmol/L。
1.治疗目的与原则
在治疗原发疾病基础上,主要目的是提高血钠浓度,但应特别防止过速、过量纠正,否测,可引起中枢性脱髓鞘,特别是严重营养不良和乙醇中毒者。提高速率应根据低钠发生的速度、症状严重的程度等因素综合考虑,一般主张按每小时提高0.5~1mmol/L并将血钠水平升至120~125mmol/L或低钠症状改善为宜。原则上对缺钠、缺水、容量减少者,补钠、补液以扩充血容量;对多钠、多液、容量膨胀者,应限钠、限水、适当利尿。
2.容量减少的低钠血症
①如无特殊症状,应鼓励口服补盐或静脉输注等渗盐水(速率50~100ml/h);
②若存在血容量不足,应同时输注人血白蛋白、血浆等胶体;
③若为严重低钠血症,可静脉输注高渗氯化钠溶液(3%),通常4~6h输注3%氯化钠溶液200~300ml即可,亦可按下列公式计算补钠量:补钠量(mmol/L)=(120-Na+实测)×体重(kg)×0.6(3%氯化钠溶液每1000ml含Na+512mmol);
④对于血钠<105mmol/L并有惊厥发作或发生昏迷者,高渗氯化钠溶液需要量较大,此时常需同时给予襻利尿剂(如呋塞米)促进利尿,以减缓细胞外液的快速扩张。
3.水肿性低钠血症
①重要的是针对心力衰竭、肝硬化或肾病综合征等病因进行治疗;
②同时适当限制液体摄入(1000~1500ml/24h);
③对严重低钠血症,可予襻利尿药和高渗盐水联合治疗;
④因严重心衰所致者,可同时使用血管紧张素Ⅱ转化酶抑制药。