老年人尿崩症的症状_ 什么是老年人尿崩症

一、老年人尿崩症的症状的主要病因

　　中枢性尿崩症

　　(1)下丘脑-垂体区的占位病变或浸润性病变：各种良性或恶性肿瘤性病变，原发的如颅咽管瘤，生殖细胞瘤，脑膜瘤，垂体腺瘤，胶质瘤，星型细胞瘤;继发的如肺或乳腺转移癌，也可为淋巴瘤，白血病等，肉芽肿性或感染性或免疫性疾病，如结节病，组织细胞增生，黄色瘤，脑炎或脑膜炎(包括结核性，真菌性)，坏死性漏斗-神经垂体炎等，血管性或其他疾病，如Sheehan综合征，动脉瘤，血小板减少性紫癜，脑发育异常或畸形等。

　　这些是中枢性尿崩症中最需注意的病变，约占中枢性尿崩症的1/3，这些病变60%以上伴不同程度腺垂体功能减低。

　　(2)头部外伤：外伤常伴有颅骨骨折，但也有不严重的头部外伤史，而出现尿崩后，MRI发现垂体柄中断，局部变细，国外颅损伤后尿崩症多发生于车祸，颅外伤后可以几年后才出现尿崩症。

　　(3)医源性：涉及下丘脑的手术几乎都并发不同程度尿崩症，并常在术前已有垂体前叶功能减退，在协和的病例中，垂体瘤手术后引起的尿崩症日益增多，有的报道手术引起的尿崩症已占首位，垂体瘤手术的病人半数以上发生一过性暂时性尿崩症大多在2～3天内消失，术后尿崩症状持续3周以上不减轻者，很可能成为永久性尿崩症。

　　放射治疗一般不发生有临床症状的尿崩症，更多的是接受放射治疗的病人都是垂体-下丘脑的肿瘤病变引起的。

　　(4)特发性：经过仔细检查后，排除了各种颅内病变和全身性疾病后才被考虑，已发现病人视上核与室旁核神经元及循环血中存在室旁核抗体，常起病在儿童期，伴腺垂体功能减退的较少。

　　(5)家族性：为常染色体显性遗传，有的已能找到突变的基因，有家族发病史可循。

　　肾性尿崩症

　　(1)家族性：多为性连锁隐性遗传，临床都在男性儿童发病，也有V2受体基因或aquaporinⅡ基因异常或为常染色体隐性遗传。

　　(2)后天获得性：临床上许多疾病或者药物可影响肾小管功能发生肾性尿崩症，在原发性疾病治愈后尿崩症也随之消失，如低血钾，高血钙和糖尿病等代谢性疾病;肾盂肾炎，多囊肾等肾脏病;镰状细胞病或特异质等血液或血管病;也有锂，地美环素及麻醉剂甲氧氟烷药物。

　　原发性烦渴

　　这些病人皆为后天获得性原因，如习惯性多饮或有精神性疾病(精神分裂症或神经官能症，渴感阈值降低等)，在渴感异常病人可能有颅内病变，如结核性炎性肉芽肿，结节病，肿瘤，血管炎等，有时与中枢性尿崩症同时存在。

　　发病机制

　　抗利尿激素又称精氨酸加压素(AVP)，为9肽氨基酸物质，分子量1084，ADH主要由视上核分泌，也由室旁核分泌，然后沿下行纤维素通路至神经垂体贮存，待需要时释放入血，ADH随血至远曲肾小管和集合管，与细胞膜受体结合，使腺苷环化酶活化，cAMP 增多，激活蛋白激酶，促进管腔上的膜蛋白磷酸化，使膜蛋白模型改变，进而管腔内侧细胞膜细孔开大，孔数量增加，水通透性增强，促进水分回吸收。

二、老年人尿崩症的主要症状

　　主要临床表现是多尿，烦渴，多饮，24h常见的尿量为5～10L，严重病例每昼夜尿量可达16～24L以上，也有报道达40L/d者，尿清水样无色，日夜尿量相仿，不论白天或晚上，每30～60min需排尿和饮水，尿比重低，在1.008以下，更接近1.001，尿渗透压低于血浆渗透压(<300mmol/kg H2O)，轻症病人，尿渗透压可超过血浆渗透压，但即使在禁水试验时，尿也不能充分浓缩，渗透压在600mmol/kg H2O以下，由于排出大量低渗尿，低比重尿，血浆渗透压轻度升高，刺激口渴，每昼夜饮水量与尿量相当，且量相当稳定，患者喜进半流食，喜冷饮，如有足够的水分供应，患者健康一般不受影响，不会发生脱水，如果病人不能得到充分饮水，或被强制性限水，尤其是不能主动得到饮水的儿童，易发生脱水。

　　原发性烦渴病人与上述二者不同，它是由于患者习惯性多饮，或因精神疾病，神经官能症，或口渴机制异常等原因，过多的摄入水，扩张了体液，并使血浆渗透压，血钠水平轻度降低，因而ADH分泌释放受抑制，引起尿的稀释和尿排量增加，以防止体内水分进一步的增多，因此病人的低血浆渗透压和低血钠水平不会进一步加重，在限制水摄入后，可解除精神性烦渴病人ADH分泌的抑制。

三、老年人尿崩症的主要检查

　　1.尿比重测定：取任意尿测定尿比重，中枢性及肾性尿崩症尿比重<1.005。

　　2.血浆和尿渗透压测定：中枢性尿崩症和肾性尿崩症，血浆渗透压可能高于正常，尿渗透压多小于血浆渗透压，部分性尿崩症者尿渗透压可超过血浆渗透压，但<600mmol/L，而精神性烦渴者，其血浆渗透压可能略低。

　　3.禁水加压素试验

　　(1)原理：禁水后，正常人和精神性多饮者尿量减少，尿渗透压和尿比重上升，中枢性尿崩症因AVP分泌缺乏，或肾性尿崩症对AVP无反应，在禁水后仍排出大量低渗透压，低比重尿，机体因脱水而血浆渗透压及血浆钠水平升高，当尿浓缩至最大渗透压而不能再上升时，注射加压素，正常人禁水后体内已有大量AVP释放，注射外源性AVP后，尿渗透压不再升高，而中枢性尿崩症患者体内AVP缺乏，注射外源性AVP后，尿渗透压进一步升高，肾性尿崩症患者注射加压素后仍无反应。

　　(2)方法：本实验应在严密观察下进行，禁水前测体重，血压，尿量与尿比重，尿渗透压，禁水时间为10～14h，禁水期间每2小时排尿1次，测尿量，尿比重，尿渗透压，每小时测体重和血压，当尿渗透压达到高峰平顶，即连续2次尿渗透压之差<30mmol/L时，抽血测血浆渗透压，然后皮下注射加压素5U，注射后1h，2h测尿渗透压，对比注射前后的尿渗透压，如患者排尿较多，体重下降3%～5%，或血压明显下降，应立即停止试验，让患者饮水。

　　(3)结果和分析：

　　①正常人禁水后尿量明显减少，尿比重超过1.020，尿渗透压超过800mmol/L，不出现明显脱水，注射加压素后，尿渗透压一般不升高，仅少数人稍升高，但不超过5%。

　　②精神性烦渴者接近或与正常人相似。

　　③中枢性尿崩症和肾性尿崩症患者禁水后尿量仍多，尿比重一般不超过1.010，尿渗透压不超过血浆渗透压，部分性尿崩症者禁水后尿比重可超过1.015，但小于1.020，尿渗透压可超过血浆渗透压，但<6mmol/L。

　　④注射加压素后，中枢性尿崩症患者尿渗透压进一步升高，较注射前至少增加9%以上，AVP缺乏程度越重，增加的百分比越多。

　　⑤肾性尿崩症患者，注射加压素后，仍无反应。

　　本法简单，可靠，是诊断尿崩症的最实用，简便的方法。

四、老年人尿崩症的症状的预防

　　尿崩症的预防工作可以分为3级。

　　1.一级预防

　　避免尿崩症的发病，各类尿崩症发病原因不同，针对其病因，采取一些干预措施，对于避免或减少尿崩症的发病，不无益处，如对于精神疾病，神经官能症者，加强护理，限制每天饮水量，量出为入，可以防止尿崩症的发生，对于低血钾，高血钙，糖尿病，肾盂肾炎等疾病，及早采取有效治疗，也可以作为预防肾性尿崩症发生的一种尝试，有的肾性尿崩症是由药物引起的，权衡利弊，减量用药或停用药物，也可预防尿崩症的发生，积极控制结核，梅毒，脑膜炎等感染性疾病，注意自身安全，避免头部外伤的发生，可以减少诱发尿崩症的机会。

　　2.二级预防

　　及早发现尿崩症并进行积极的治疗，实际工作中，中枢性尿崩症最多见，其中90%以上为特发性，手术或外伤后及颅内占位性病变或浸润性疾病，故对于脑部手术，脑外伤，脑肿瘤患者，应定期随访检查，以早期发现尿崩症，定期随访有尿崩症家族史者，及早发现并诊治多尿，多饮患者，均可以做到尿崩症的早期发现和治疗。

　　3.三级预防

　　预防严重并发症的发生，尿崩症者长期多尿，可有膀胱扩张，输尿管，肾盂积水，部分患者因限制饮水或渴感缺乏，可以发生脱水，中枢神经系统损坏，因垂体-下丘脑肿瘤或浸润性病变而发生尿崩症的病人，除了脱水外，尚有腺垂体功能减退，肿瘤压迫症状，颅内压增高等，病死率高，尿崩症合并垂体前叶机能减退时，常可因感染，腹泻，呕吐，失水，饥饿，寒冷，中暑，手术，外伤，麻醉，酗酒及服用镇静安眠药，降糖药而诱发垂体危象，出现体温异常(高体温或低体温)，低血糖，循环衰竭，呼吸衰竭，水中毒等，严重者还可发生昏迷和惊厥症状，危及生命，故早期发现尿崩症及早抗利尿治疗，治疗原发病，治疗各种并发病，控制各种诱发因素，可以减少上述并发症的发生，提高生活质量，延长患者生命。