老人急性肾衰竭怎么办 如何检查老人急性肾衰竭

一、老人急性肾衰竭怎么办

　　（1）治疗原发基础病因。

　　（2）营养疗法：尽可能通过胃肠道补充营养。早期应严格控制蛋白质入量，优质蛋白质0.6g/（kg·d），适度补充氨基酸或葡萄糖液，以保证每天每公斤体重126～188kJ（35～45kcal）热量。对伴有高分解状态的病人应加强营养支持，蛋白质入量可增加至1.0g/（kg·d），并可酌情予以胃肠道、静脉补充或全静脉营养补液。

　　（3）维持水、钠平衡：应严格计算24h液体出入量。补液时遵循量出为入的原则，具体计算如表7所示。透析治疗的病人可适当放宽液体入量。少尿期应严密监测病人的体重、血钠和中心静脉压。如每天体重减轻0.3～0.5kg、血钠和中心静脉压正常时，可认为补液量适当；限水过度或补液不足可能加重肾缺血性损伤，补液过多则可能导致急性肺水肿或脑水肿等合并症发生。

　　（4）高钾血症的处理：最为有效的疗法为血液透析或腹膜透析。由于其可为急性致死的高危因素，故应在准备透析前先予紧急处理（表4）。

　　（5）纠正代谢性酸中毒：一般病人只要补充足够热量、饮食得当，代谢性酸中毒并不严重。在高分解状态时代谢性酸中毒程度较重，并可加重高钾血症，需及时治疗（表4）。应监测血气分析变化。

二、老人急性肾衰竭的症状

　　ARF病人起病的初始症状与其病因有关。病人大多起病急骤，常首先出现尿量改变及氮质血症，逐渐出现水、电解质和酸碱平衡紊乱及各种并发症，可伴有不同程度的尿毒症表现，包括早期出现消化系统的食欲减退、恶心呕吐、腹胀腹泻或上消化道出血等；严重者常见高血压、心力衰竭和心律失常，甚至可出现意识淡漠、嗜睡或意识障碍。部分病人还可因创伤、出血、溶血或严重感染而出现贫血。

　　根据临床表现及病程，典型的缺血性ARF通常可分为少尿或无尿期（oliguric or anuric phase）、多尿期（polyuric phase）和恢复期（recovery phase）3个阶段。①少尿（或无尿）期：尿量少于400ml/d（或50ml/d），持续时间一般为1～2周。此时由于肾小球滤过率明显降低，病人的血肌酐和尿素氮水平明显增高，其每天升高的速度取决于机体蛋白质的分解状态（表3）。高分解状态可见于伴有广泛组织创伤、严重感染者，还与热量供给不足、胃肠道出血或应用肾上腺皮质激素等因素有关。病人常出现明显的水、电解质和酸碱平衡紊乱（表4）及不同程度的尿毒症表现。②多尿期：进行性尿量增多表明肾功能开始恢复，当尿量超过2500ml/d时即为多尿。一般持续1～3周或可更长。当肾小球滤过率明显增加时（需1周左右），氮质血症逐渐减轻，尿毒症状逐渐改善。由于肾功能尚未恢复，仍可出现水、电解质紊乱及各种并发症。③恢复期：尿量恢复正常，肾功能逐渐恢复。肾小球滤过功能的恢复需3个月～1年，部分病例的肾小管浓缩功能需1年以上才可恢复。少数患者肾功能持续不恢复，提示肾遗留不同程度的永久性损害。

三、老人急性肾衰竭的检查

　　1.血象检查 用于了解有无贫血及其程度，结合红细胞形态、网织红细胞等，可辅助急、慢性肾衰的鉴别和病因诊断。

　　2.尿液检查 对诊断、鉴别诊断和临床判断分型极为重要，需结合临床综合分析。除常规检查外，尿诊断系数（表5中的4～8项）常可用于鉴别肾前性氮质血症与ATN（表5）。尿诊断系数中以钠排泄分数最敏感，阳性率高达98%；尿钠排出量的阳性率亦可高达90%以上。应用利尿剂或高渗药物后影响上述指标的准确性，故应在用药前进行检测。

　　3.肾功能及生化指标检查 根据血肌酐、尿素氮、血清钾和血HCO3的变化可判断ARF的程度和鉴别是否存在高分解状态（表3）。此外，尚可发现低血钠、低血钙或血磷增高。血气分析有助于判定代谢性酸中毒或碱中毒。

　　其他辅助检查：

　　肾活检病理检查：对临床表现典型的ATN病人一般无须做肾活检。对于临床表现符合ATN，但少尿期超过2周或ARF病因不明，且肾功能3～6周仍不能恢复者，可能存在其他导致ARF的严重肾实质疾病（图4），均应尽早进行肾活检，以便尽早明确病因诊断。由于ARF病人穿刺后的肉眼血尿、肾周围血肿等并发症的发生率高于一般病例，故应做好肾穿刺前的准备工作（表6），慎重选择检查时机。

四、老人急性肾衰竭的的发病机制

　　ARF的发病机制仍未完全阐明。目前认为其发生可能是肾血流动力学改变、肾毒素或肾缺血-再灌注所致肾小管上皮细胞损伤以及上皮细胞脱落、管型形成导致肾小管腔阻塞等多种因素综合作用的结果。

　　ARF时肾血流动力学改变如图2所示。肾内、肾小球内血流动力学异常是ATN的始动因素，其主要特点是肾血浆流量下降、肾内血流的重新分布，表现为肾皮质血流量减少和肾髓质充血。导致肾内血管阻力增高的主要因素是内皮源性缩血管物质（如内皮素）与舒血管物质（如一氧化氮）的产生及作用平衡失调。肾交感神经兴奋、肾内肾素-血管紧张素以及前列腺素类物质等可能也部分参与其调节过程。肾小管管球反馈功能失调可加重肾血流动力学的异常。缺血、缺氧、肾毒性物质以及缺血再灌注性。肾损伤等均可引起肾小管上皮细胞的代谢和功能紊乱（表2），这些细胞生物学的变化是造成ARF时肾小管结构与功能损伤的基础。若这些代谢和功能紊乱持续存在，则肾小管上皮细胞可坏死脱落、形成管型，造成肾小管腔阻塞及肾小管液反漏至肾间质，进而导致肾小球滤过率明显减低。