甲状腺功能减退性心肌病是什么原因引起的 甲状腺功能减退性心肌病有哪些饮食禁忌

一、甲状腺功能减退性心肌病有哪些病因

　　1.原发性甲减系甲状腺自身病变引起的甲减。甲减时，甲状腺激素分泌不足或周围组织对甲状腺激素不敏感，机体的基础代谢率低下，组织器官的代谢需要及血液供应减少，心脏能量供应及耗氧量均减少，因此，心搏量减少，心率减慢，心排血量降低。

　　2.继发性甲减包括垂体病变使促甲状腺激素（TSH）分泌不足而引起的甲减和下丘脑促甲状腺激素释放激素（TRH）分泌减少使垂体产生TSH减少而引起的甲减。

　　3.周围性甲减（甲状腺激素抵抗综合征）系周围组织对甲状腺激素无反应引起的甲减。心脏的病理改变无特异性。肉眼见心脏呈球形扩大，心脏表面苍白，松软无力。光镜下观察到肌原纤维肿胀，条纹消失和间质纤维化，心肌细胞核大小不等、变形及空泡变性，心肌细胞间有黏蛋白和黏多糖沉积。电镜下可见肌膜、核膜呈锯齿状，线粒体肿胀，线粒体嵴减少，肌浆网及横管扩张等。

二、甲状腺功能减退性心肌病的饮食禁忌有哪些

　　1.饮食应保证低盐饮食，限制钠盐摄入量，注意钠、钾平衡，有利于防止心律失常和心力衰竭的发生。

　　2.避免过冷、过热和刺激性食物，不饮浓茶、咖啡等。采用低热量饮食，以减轻心脏的负荷；多食新鲜的蔬菜和水果，膳食应平衡，补充适量蛋白质，保证心肌营养供给。

　　3.注意多休息，避免熬夜，避免劳累。

　　中医学认为“药食同源”。药物治病，重在攻邪。食物疗养，重在扶正。早在2000多年前《素问·脏气法时论》中就已记载“毒药攻邪，五谷为养，五果为助，五畜为益，五菜为充，气味合而服之，以补精益气”。意思是说，在用药物治病的同时，还要注意用食物（五谷、五果、五畜、五菜）来补充人体的正气，恢复健康。甲状腺疾病患者，在采用药物治疗的同时，如能再根据自己身体情况合情合理的选用食物进行饮食调养，使药物疗法和饮食疗法两者互相配合，就能共同发挥其“攻邪”（治疗疾病）和“补正”（滋养精气）的效能，使身体恢复健康。

三、甲状腺功能减退性心肌病有什么症状表现

　　1.甲减性心脏病

　　甲减时血清T4不足，心肌细胞间质黏蛋白沉积及心肌环化酶减少，使心肌细胞黏液性水肿，肌原纤维变性坏死导致心肌代谢减低。心脏收缩力减弱和心排血量降低，且可引起心脏扩大和心肌假性肥大。心脏扩大以左室为明显，也可右室扩大或双室扩大，易与其他心肌病混淆。临床表现多为心悸、气促、劳累后加重，血压低、心动过缓、心音低钝及心排血量较低，很少发生心绞痛、心力衰竭和肺水肿。一旦发生心力衰竭，由于心肌和心肌纤维延长，对洋地黄疗效不佳，易发生中毒。此点可与其他疾病引起的心脏增大相鉴别。

　　2.甲减性心律失常

　　由于甲减时体内长期严重缺乏T4，心脏等组织细胞内Na -K -ATP酶和清除黏多糖酶系活性受到障碍，致使心肌细胞间质黏蛋白多糖沉积，肌细胞肿胀缺血、变性坏死，肌浆膜纤维断裂，且有空泡和进行性间质水肿、细胞水肿、心肌内毛细血管壁增厚。Coulombe等观察到甲减时血浆NE浓度及分泌显著增高，增加了心肌缺血性损伤，且能减少心肌的电稳定性，引起心房内多个异位起搏点的自律性增高，在房内传导过程发生环形折返，形成房颤。甲减引起Q-T间期延长较为常见，但导致尖端扭转型室速者罕见。国内仅见秦富吉等报道1例。刘玉营等报道一度房室传导阻滞患者，可能由于甲减性心肌病变，传导系统周围间质水肿或由于房室结和传导系统的供血不足所致，经甲状腺片治疗可逆转而消失。

　　3.甲减性心包积液

　　甲减性心包积液是由于全身水、钠潴留，心包毛细血管黏多糖沉积，导致渗透性增高，血浆蛋白漏至腔隙及淋巴引流不畅所致。其临床特点是：

　　①中老年女性多见。

　　②心率缓慢，一般无奇脉（脉搏在吸气时弱，呼气时强），即使有大量积液（一般多为300～600ml），心率仍缓慢或不增快，这与T4缺乏、窦房结细胞冲动释放减慢、心脏对儿茶酚胺敏感性降低及心肌细胞肌凝蛋白的Ca2 -ATP酶降低有关，导致心肌收缩力下降。

　　③静脉压不高，仅在大量心包积液时方有静脉压增高，其程度与心包积液相比不对称，因为积液增长速度慢，病程长，心包有充分伸展余地，心脏压塞亦罕见。

　　④积液呈蛋白、细胞分离现象。积液中蛋白可达60～80g/L，细胞数少，一般在100×109/L以内，前者与毛细血管通透性增加有关，后者系非炎症病变之故。

　　⑤很少发生心包摩擦音。

　　⑥血胆固醇升高，T4缺乏时胆固醇合成量虽减少，但其降解和排泄受阻更明显，故胆固醇升高。

　　⑦心脏增大伴贫血和畏寒、皮肤干燥等甲减的表现，对T4治疗反应好。

四、甲状腺功能减退性心肌病有哪些常规治疗方法

　　甲减性心肌病的基本治疗是甲状腺激素的替代疗法。可选用的制剂为甲状腺粉（片）、碘塞罗宁（三碘甲状腺原氨酸）和左甲状腺激素钠。其中以甲状腺粉（片）最为常用，15～30mg/d，以后每2周增加15～30mg/d，直至达到替代剂量。替代剂量随疾病的程度和病程而不同，一般为120mg/d。替代治疗的原则是从小剂量开始，逐渐加量，对并发有冠状动脉粥样硬化性心脏病患者尤应注意，因为剂量骤然增大，可使代谢率迅速增加，从而激发或加重心绞痛，甚至引起心肌梗死。

　　多数甲减病人经有效治疗，临床症状改善明显。心脏病变可望在短期内趋于正常。未经及时治疗者，病变逐年加重，部分甚至并发甲减性昏迷而危及生命。

　　纠正缺碘。由于地方性克汀病的基本病因是缺碘，所以纠正缺碘可以预防本病。在地方性克汀病流行的地区，母孕期可加服碘剂，多吃含碘食物，并适当加服碘油。婴儿出生后，可采用碘盐、碘油和其他碘剂综合预防。

　　甲减是131I治疗和甲状腺手术的主要并发症，治疗后1年早期甲减的发生率为5%～10%，以后每年以2.8%～5.0%的发生率累计增加。所以，做过131I治疗和甲状腺手术的患者要经常监视甲状腺功能，早期发现甲减，早期治疗。