小儿呼吸衰竭的诊断标准是什么 怎么治疗小儿呼吸衰竭

一、小儿呼吸衰竭有什么诊断标准

　　1、呼吸系统

　　由于小儿肺容量小，为满足代谢需要，肺代偿通气主要依靠呼吸频率加快获得，当呼吸频率>40次/min，有效肺泡通气量呈下降趋势，因此呼吸困难多表现为浅快，婴幼儿甚至可以达到80～100次/min，出现三凹征，当呼吸肌疲劳后，呼吸速度变慢，同时伴严重低氧和高二氧化碳潴留，出现多种临床异常表现；当血氧饱和度<80%时（PaO2<6.67kPa）出现发绀；但如果患儿贫血，发绀可以不明显，高碳酸血症时，可以出现皮肤潮红，口唇樱桃红色，并不反映循环改善，须加以区别，若PaCO2>12.0kPa（90mmHg）时，可对呼吸中枢产生麻醉作用，仅能靠缺氧对化学感受器的刺激来维持呼吸运动，此时如给高浓度氧，反而可抑制呼吸。

　　2、神经系统

　　低氧血症时出现烦躁不安，意识不清，嗜睡，昏迷，惊厥，中枢性呼吸衰竭出现呼吸节律不齐，潮式呼吸；呼吸衰竭后期出现视神经受到压迫时，可以出现瞳孔不等大改变。

　　3、心血管系统

　　低氧血症早期心率加快，心输出量提高，血压上升；后期出现心率减慢，心音低钝，血压下降，心律失常。

　　4、其他脏器系统

　　低氧可以导致内脏血管应激性收缩，消化道出血和坏死，肝功能损害出现代谢酶异常增高，肾脏功能损害可出现蛋白尿，少尿和无尿等症状。

　　5、酸碱平衡失调和水盐电解质紊乱

　　低氧血症和酸中毒使组织细胞代谢异常，加上能量摄入不足，限制补液，利尿药应用等，可以使患儿血液生化检查出现高血钾，低血钾，低血钠，高血氯及低钙血症，小儿肾脏对酸碱，水盐电解质平衡的调节作用有限，特别在低氧血症时，肾脏血流下降，进一步限制了肾脏的调节作用，可以加重全身性酸碱平衡失调和水，盐电解质紊乱。

　　根据以上呼吸系统表现，加上神经系统，心血管，内脏功能变化的表现，结合血气分析，可以初步做出呼吸衰竭的临床诊断，一般认为在海平面大气压水平，静息状态下吸入空气时，PaO2<8.0kPa， PaCO2≥6.0kPa，SO2<91%为呼吸功能不全；PO2≤6.65kPa，PCO2≥6.65kPa，SO2<85%提示呼吸衰竭，根据PaCO2 PaO2值可推断呼衰原因，此值14.6～18.6kPa（110～140mmμg），提示通气不足； 若<14.6kPa（<110mmμg），提示换气障碍；若>18.6kPa（>140mmμg）（不吸氧）提示可能有技术误差，血气分析可以提供不同类型酸碱紊乱的指标。

二、小儿呼吸衰竭的治疗方法是什么

　　为提高PaO2及SO2，降低PaCO2。小儿病情进展快，病死率高，应积极治疗。

　　1、病因治疗

　　针对引起呼吸衰竭的直接病因，采取各种有效措施。特别是要促进哪些引起呼吸衰竭的病变的恢复，如肺炎时的感染的控制、中枢神经疾患的脑水肿治疗，ARDS患儿的肺水肿治疗等。原发病不能立即解除的，改善血气的对症治疗有重要作用；但呼吸功能障碍不同，侧重点亦异。呼吸道梗阻患儿的重点在改善通气，ARDS患儿重点在换气的改善，而对肺炎则应兼顾两方面。因此，正确的诊断是合理治疗的前提，只有对患儿呼吸衰竭病理生理特点有明确的了解，才能把握不同病情特点，采取不同的治疗方案。

　　2、氧疗

　　对于呼吸功能不全者，吸入低-中浓度氧（0.3～0.5）数小时，可以提高血氧饱和度（SO2>90%），急性缺氧用中等浓度氧（0.4～0.5），慢性缺氧给低浓度氧（0.3～0.4）。呼吸衰竭患儿吸入氧12～24小时，可以解除低氧血症，发绀和呼吸困难逐渐消退。长时间吸入低浓度氧一般不会产生严重不良反应。但吸入氧大于80%，24～48小时可以导致气道炎症和水肿。甚至严重的气道黏膜过氧化损伤。血氧水平过高，可以导致视网膜病变。动脉氧水平的提高必须和缺氧症状的改善相联系，因组织摄取氧的能力受到氧解离曲线、血红蛋白水平、心输出量等因素影响。

　　3、气道管理

　　保持呼吸道湿化和雾化，防止气道上皮细胞过于干燥而变性坏死。清除气道分泌物可以采用拍背、气道雾化等方法，也可以使用沐舒坦等药物化痰。对于先天性或获得性气道发育导致通气障碍者，或二氧化碳潴留者，应给予气管插管、机械通气和必要的手术处理，目的为解除气道阻塞、修复瘘管等先天性畸形。气管插管后小儿应每隔1～2小时向气管滴入生理盐水，然后行负压气道吸引。

　　4、机械通气。

　　5、呼吸兴奋剂

　　对于中枢性急性呼吸衰竭，可以使用尼可刹米、盐酸洛贝林（山梗菜碱）等药物兴奋呼吸中枢，但疗效不持久，使用时必须确定气道通畅，新生儿一般不用。尼可刹米肌内、皮下或静注。盐酸洛贝林皮下或肌内，必要时间隔30分钟可重复使用。

　　6、降低颅内压

　　遇有脑水肿时，原则上采用“边脱边补”的方式，控制出入液量，达到轻度脱水程度。常用药为甘露醇，静脉推注，间隔4～6小时重复应用。一般用药后20分钟颅内压开始下降。或采用甘露醇-甘油/氯化钠交替应用，间隔4～6小时，直至症状缓解可逐渐停药。利尿药多采用呋塞米，肌内或静脉注射，新生儿应间隔12～24小时。主要不良反应为脱水、低血压、低血钠、低血钾、低血氯、低血钙等。已经存在水、盐电解质紊乱者应注意及时纠正。

三、小儿呼吸衰竭的发病原因是什么

　　根据年龄分类（20%）：

　　（1）新生儿阶段：一般指出生后28天内出现的呼吸系统或其他系统疾病导致的呼吸衰竭，多因窒息，缺氧，肺发育不成熟，吸入羊水胎粪，肺部或全身感染导致，此外，先天性畸形和发育障碍导致上，下呼吸道梗阻，膈疝使肺部受压迫等，也可以导致呼吸衰竭。

　　（2）婴幼儿阶段：多为支气管肺炎，中枢感染等导致，也可以因气道和肺部免疫系统发育不完善，容易感染细菌和病毒，导致肺炎和呼吸衰竭。

　　（3）儿童阶段：多可因肺炎，先天性心脏病，哮喘持续状态，感染性疾病，肺外脏器功能衰竭等发展而来，此外，外伤，手术创伤，气道异物，溺水，中毒等也会严重影响到呼吸功能，导致急性呼吸衰竭。

　　根据中枢性和外周性病因的分类（20%）：

　　（1）中枢性：原发病对脑部的伤害，脑水肿或颅内高压影响呼吸中枢的正常功能，导致中枢呼吸运动神经元的冲动发放异常，而出现呼吸频率和节律异常，临床主要为通气功能异常，如颅内感染，出血，头颅创伤，窒息和缺氧等，药物中毒，酸中毒，肝肾功能障碍也可以导致中枢性呼吸衰竭。

　　（2）外周性：原发于呼吸器官，如气道，肺，胸廓和呼吸肌病变，或继发于肺部及胸腔以外脏器系统病变的各种疾病。

　　根据感染和非感染性病因的分类（20%）：

　　（1）感染性疾病：如细菌，病毒，真菌，原虫性肺炎并发呼吸衰竭，或败血症等全身性感染导致急性肺部炎症，损伤，水肿，出血等病变，中枢感染也是导致呼吸衰竭的重要原因。

　　（2）非感染性：如手术，创伤，吸入，淹溺，中毒等导致的中枢性和外周性呼吸衰竭。

　　根据病理生理特点的分类（20%）：

　　（1）急性呼吸衰竭：多为急性发作并出现持续低氧血症，依赖紧急复苏抢救。

　　（2）慢性呼吸衰竭：多表现为肺部基础疾病进行性损害，导致失代偿，出现高碳酸血症和酸中毒。

　　（3）血氧和二氧化碳水平：也有临床根据血气分析诊断呼吸衰竭为Ⅰ型 （低氧血症型） 和Ⅱ型（低氧血症伴高碳酸血症）。

　　呼衰的病因可分为3个大类：即呼吸道梗阻，肺实质病变和呼吸泵异常，三者又相互关联。

四、小儿呼吸衰竭的检查方法是什么

　　怀疑患儿有呼衰时，应作血，尿常规，血尿素氮或血清肌酐测定，血氯，钠测定，血液气体测定，化验室检查能客观反映呼衰的性质和程度，对指导氧疗，机械通气各种参数的调节，以及纠正酸碱平衡和电解质均有重要价值。

　　1、尿常规及血清肌酐

　　正常者，可排除肾性酸中毒。

　　2、血气分析

　　能准确地反映呼衰时体内缺氧和酸中毒的具体情况，方法简单，自应用微量测定以来，可多次重复进行，以观察其动态变化，同时还可了解机体对酸中毒的代偿程度和循环功能，与临床现象，简易通气量测定，电解质检查等作综合判断，对指导治疗具重要意义。

　　（1）低氧血症的分析：

　　①动脉氧分压改变的意义： A.呼吸空气时血氧分压的改变：若PaO2在正常范围，表示患儿肺的换气功能正常，一般PaO2在8.0kPa（60mmHg）以上，不会造成缺氧状态，血氧分压下降的数值与严重程度不是直线的关系，这是由氧解离曲线所决定的： PaO2在10.6kPa（80mmHg），相当于SO2 94%，这是正常成人 PaO2的下限， PaO2在8.0kPa（60mmHg），相当于SO2 90%，这是氧解离曲线的开始转折部位，在此以下，随着PaO2的下降，SO2下降较明显， PaO2在5.3kPa（40mmHg），相当于SO2 75%，动脉血达此值时临床已有明显的发绀，在此以下时将有严重的缺氧，5.3kPa（40mmHg）也是混合静脉血氧分压的正常平均值，代表循环功能正常时，经过全身组织消耗后的血液内氧的水平， PaO2在2.7kPa（20mmHg），SO2 32%，动脉血达此值已近能够存活的极限， PaO2低于正常，表示肺脏有换气功能障碍或通气不足，二者的区别方法：若PaCO2正常或偏低，而PaO2偏低，则肯定为换气功能障碍，而非通气不足，若PaCO2增高，PaO2下降则表示通气不足，但也可能同时合并换气功能障碍，进一步确定要结合临床有无肺部病变，并计算肺泡-动脉氧压差，肺泡-动脉氧压差在正常范围，表示换气功能正常，肺部无重要病变，若肺泡-动脉氧压差增大，表示有肺的换气功能障碍，对PaO2下降者，可用下列简便方法推断其原因：计算PCO2与PaO2之和，此值在14.6～18.6kPa（110～140mmHg）提示通气不足，此值小于14.6kPa（110mmHg）（包括吸氧患者），提示换气功能障碍，此值大于18.6kPa（140mmHg），提示可能有技术误差， B.吸氧时氧分压改变的意义：通过吸入不同浓度的氧后PaO2的改变，可对引起PaO2下降的原因做出初步的判断，吸低浓度氧时（吸入氧浓度在30%左右），根据PaO2升高的情况分为3种：吸氧后PaO2改善明显，为因弥散功能障碍所致的氧分压下降；吸氧后PaO2有一定程度的改变，为通气/血流比例失调所致换气功能障碍；因病理的肺内分流引起者，吸氧后血氧分压升高不明显，在同一患儿身上，可能3种换气功能障碍的原因都存在，而患儿的病变与PaO2下降的程度也不相同，故以上判断方法，只能粗略推算，吸高浓度氧时（吸入氧浓度可在30%～60%）大多数患儿的PaO2均可升到正常10.6～13.3kPa（80～100mmHg）或近于正常8.0～10.6kPa（60～80mmHg）的水平，若PaO2仍在8.0kPa（60mmHg）以下，表示肺内有严重病变或给氧方法上存在问题，若固定吸氧浓度不变，PaO2逐渐升高则表示肺内病变逐渐好转。

　　②缺氧的程度及类型：临床上缺氧与低氧血症并不是完全等同的定义，有的病儿可有缺氧，但并不一定有低氧血症，根据PaO2，SaO2可将低氧血症分为：轻度低氧血症：SaO2>80%，PaO2 50～60mmHg（无发绀），中度低氧血症：SaO2 60%～80%，PaO2 40～50mmHg（有发绀），重度低氧血症：SaO2<60%，PaO2<40mmHg（严重发绀），根据病因，可将缺氧分为呼吸性，循环性，贫血性及组织性四类，不同类型的缺氧，血氧在动脉和静脉内的变化各不相同，见表1， 呼吸性缺氧系因肺换气，通气障碍，导致动脉内血氧不足（PaO2，SO2及血氧含量均降低），而静脉血氧含量也随之降低，右向左分流的先天性心脏病，静脉血流入动脉内而使血氧下降，血氧的改变与呼吸原因所致相同，故也列为呼吸性缺氧，循环性缺氧则因循环过慢，以致组织供氧不足，且从血中摄取的氧在每毫升血为单位来讲，也相应增多，故表现为动脉与静脉氧含量差加大，贫血性缺氧主要因血红蛋白量减少或质的改变，虽然动脉氧分压和氧饱和度都无明显下降（血红蛋白质的异常，可有血氧饱和度的降低），但携氧有限，氧含量减少，组织性缺氧是因组织酶系统障碍，不能利用动脉供应的氧，故静脉氧含量增高。

　　（2）呼衰类型：

　　①Ⅰ型呼吸衰竭：PaO2<6.67kPa（50mmHg）。

　　②Ⅱ型呼吸衰竭：PaO2<6.67kPa（50mmHg），PaCO2>6.67kPa（50mmHg）， A.轻度：PaCO2 6.67～9.33kPa（50～70mmHg）， B.中度：PaCO2>9.33～12.0kPa（70～90mmHg）， C.重度：PaCO2>12.0kPa（90mmHg）。

　　3、心，肝，肾功能及电解质

　　血清心肌酶谱，尿素氯，肌酐，转氨酶，电解质测定等，有助于心脏，肾脏，肝脏功能受损及电解质紊乱的诊断。

　　4、肺活量

　　床边测定肺活量，第1秒时间肺活量或高峰呼气流速（PEER）可有助于了解通气损害的程度，如肺活量占预计值1/2者，须考虑机械呼吸，占预计值1/3 以下者，应即行机械呼吸， 应做心电图，胸片和B超，CT等检查。