黄斑前膜与弱视相同吗 黄斑前膜是什么原因引起的

一、黄斑前膜与弱视相同不相同

　　黄斑前膜与弱视不相同。

　　视网膜内面的血管性纤维增生膜发生在黄斑者称为黄斑视网膜前膜，简称黄斑前膜。

　　其中无确切原因者，称为黄斑前膜患者；发生于孔源性视网膜脱离及其复位手术（如光凝、冷凝、电凝、术中或术后出血、术后葡萄膜炎症反应）、脉络膜视网膜炎症、视网膜血管阻塞、糖尿病视网膜病变、眼外伤、玻璃体积血者，称继发性黄斑前膜。

　　膜的本质是由来自于视网膜的细胞及其各种衍生物或代谢产物所构成。根据临床和细胞学研究，原发性黄斑前膜的形成主要与玻璃体后脱离和来自视网膜的细胞向黄斑区迁移积聚有关，这些细胞能形成具有收缩能力的纤维膜。受损的内界膜向视网膜内表面迁移；另一方面，视网膜表面由于失去玻璃体附着后，有利于视网膜表面细胞增殖并向黄斑区迁移。再者玻璃体后脱离后，残留于黄斑部表面的薄层玻璃体后皮质及其中的玻璃体细胞，促使视网膜表面细胞向黄斑部迁移和滞留。

　　弱视是指眼球无明显器质性病变，而单眼或双眼矫正视力仍达不到0.8者称为弱视。目前，我国弱视标准为矫正视力≤0.8或两眼视力差≥2行。弱视是一种严重危害儿童视功能的眼病，如不及时治疗可引起弱视加重，甚至失明。

　　治疗方法是消除抑制，提高视力，矫正眼位，训练黄斑固视和融合功能，以达到恢复两眼视功能。弱视的治疗效果与年龄及固视性质有关，5～6岁较佳，8岁后较差；中心固视较佳，旁中心固视较差。

二、黄斑前膜的发病原因是什么

　　黄斑前膜发病原因不详。

　　膜的本质是由来自于视网膜的细胞及其各种衍生物或代谢产物所构成。根据临床和细胞学研究，原发性黄斑前膜的形成主要与玻璃体后脱离和来自视网膜的细胞向黄斑区迁移积聚有关，这些细胞能形成具有收缩能力的纤维膜。

　　（1）玻璃体后脱离：临床所见原发性黄斑前膜绝大多数（80%～95%）发生于玻璃体后脱离之后，此符合老年性玻璃体变化的规律，故多见于老年人。在玻璃体后脱离的过程中，由于玻璃体对视网膜的牵引作用，拉松了视网膜内界膜，刺激了视网膜表面的星状细胞，使之能透过

　　受损的内界膜向视网膜内表面迁移；另一方面，视网膜表面由于失去玻璃体附着后，有利于视网膜表面细胞增殖并向黄斑区迁移。再者玻璃体后脱离后，残留于黄斑部表面的薄层玻璃体后皮质及其中的玻璃体细胞，促使视网膜表面细胞向黄斑部迁移和滞留。

　　（2）细胞迁移：用免疫组化及电子显微镜的检查方法，对黄斑前膜的细胞及细胞外成分作了分析研究。在原发性黄斑前膜中的主要细胞成分是Müller细胞，它们可穿越完整的内界膜。其次是色素上皮细胞，可能具有穿越无孔视网膜的能力，或通过周边部细微裂孔向视网膜内表面迁移。另一些细胞包括成纤维细胞、肌原纤维母细胞、神经胶质细胞、透明细胞、周细胞和巨噬细胞，这些细胞可能来自视网膜血循环，有的属于玻璃体内自身的细胞成分。细胞外基质来自血-视网膜屏障破损处的血浆，或由迁移至视网膜表面的色素上皮合成。视网膜前细胞通过这些物质相互连接并形成纤维性膜组织，其中的肌原纤维母细胞的收缩可引起膜的收缩，从而牵引视网膜，引起一系列病理改变和临床症状，黄斑前膜治不好有致盲危险。

三、黄斑前膜的症状有哪些

　　症状

　　黄斑前膜的常见症状有视力下降、视物变小、视物变形和单眼复视。疾病早期可无症状。当黄斑前膜影响到黄斑中心凹时可出现视力改变，通常为轻度或中度下降，很少低于0.1。当出现黄斑部水肿皱褶时，可引起明显的视力下降或视物变形，Amsler方格表可查出视物变形。当发生玻璃体完全后脱离、黄斑前膜与视网膜分离时，症状可以自行缓解，视力恢复，但这种情况比较少见。

　　视功能受影响的原因包括以下几个方面：①混浊的黄斑前膜遮挡中心凹；②黄斑区视网膜受到牵引而变形；③黄斑部水肿；④由于黄斑前膜的牵引导致局部视网膜缺血。症状的严重程度与黄斑前膜的类型相关，如果黄斑前膜比较薄，95%的患眼可以维持0.1以上的视力，通常在0.4左右。

　　体征

　　黄斑前膜的眼部改变主要在眼底黄斑部。多数病例伴有玻璃体完全性或不完全性后脱离。此外，黄斑前膜多发生于老龄人群，常有不同程度的晶状体混浊或晶状体核硬化。

　　在疾病早期，黄斑前膜为一层透明的膜组织，附着在视网膜表面，表现为后极部一些区域呈丝绸状、闪烁或漂移的视网膜光反射。下方局部视网膜略水肿、变厚，有时用裂隙光斜照可见到视网膜表面大血管在视网膜色素上皮层上的投影。此时，黄斑中心凹一般未受侵犯，多不影响视力。

　　当黄斑前膜组织增厚、收缩时，可牵引视网膜使其表面形成皱褶。这些皱褶形状不一，可以表现为纤细的线状条纹，由1个或多个中心放射状散开；也可以表现为不规则排列的宽带状条纹。增厚的黄斑前膜逐渐由早期的半透明状变为不透明或灰白色，呈团状或条带状爬行于视网膜表面。有时可见这些条带离开视网膜，悬浮于玻璃体后间隙内，或呈桥状黏着在远处的视网膜表面。

　　视网膜受到牵引后，可见视盘颞侧血管弓的小血管变形、扭曲，甚至血管弓向心性收缩，黄斑无血管区面积减小。晚期，视网膜大静脉可变暗、扩张或变形。有时黄斑区视网膜还可见细小的棉絮斑、出血斑或微动脉瘤。如果黄斑前膜偏中心，其牵引将导致黄斑区移位。如果增厚的黄斑前膜不完整，可形成假性黄斑裂孔（pseudohole），缺损的部位呈暗红色外观。

　　多数黄斑前膜都局限在视盘和血管弓范围内，极少数病例可超越血管弓，甚至达赤道部。根据眼底改变及眼底血管造影可以明确诊断。

四、弱视是什么原因引起的

　　1、斜视性弱视

　　发生在单眼，患儿有斜视或曾有过斜视，常见于四岁以下发病的单眼恒定性斜视患儿，其由于大脑皮质主动抑制斜眼的视觉冲动，长期抑制形成弱视，视觉抑制和弱视只是量的差别，一般为斜眼注射时可以解除抑制，而弱视则为持续性视力减退。斜视发生的年龄越早，产生的抑制越快，弱视的程度越深。

　　2、屈光参差性弱视

　　因两眼不同视，两眼视网膜成像大小清晰度不同，屈光度较高的一眼黄斑部成像大而模糊，引起两眼融合反射刺激不足，不能形成双眼单视，从而产生被动性抑制，两眼屈光相并300度以上者，屈光度较高常形成弱视和斜视。以至被动性和主动性抑制同时存在。弱视的深度不一定与屈光参差的度数有关，但与注视性质有关，旁中央注视者弱视程度较深，这类弱视的性质和斜视性弱视相似，是功能性的和可逆的。临床上有时也不易区分弱视是原发于屈光参差，还是继发于斜视，此型如能早期发现，及时配戴眼镜，可以预防。

　　3、屈光不正性弱视

　　多为双眼性，发生在高度近视、近视及散光而未戴矫正眼镜的儿童或成年人，多数近视在600度以上，远视在500度以上，散光≥200度或兼有散光者。双眼视力相等或相似，并无双眼物像融合机能障碍，故不引起黄斑功能性抑制，若及时配戴适当的眼镜，视力可逐渐提高。

　　4、废用性弱视（形觉剥夺性弱视）

　　在婴儿期，由于上睑下垂，角膜混浊，先天性白内障或因眼睑手术后遮盖时间太长等原因，使光刺激不能进入眼球，妨碍或阻断黄斑接受形觉刺激，因而产生了弱视，故又称遮断视觉刺激性弱视。

　　5、先天性弱视或器质性弱视

　　由于出生时黄斑出血，导致锥细胞排列不规则，在婴儿出生后双眼形成以前发生，因而预后不好。有些虽然视网膜及中枢神经系统不能查出明显的病变，目前仍认为属器质性病变，因现有检查方法不能发现，此型为恒定性弱视，治疗无效。