2018-09-04 07:09 来源:网友分享
潜伏期10天左右,其长短与感染菌量有关,食物型暴发流行可短至48小时,而水源性暴发流行时间可长达30天。典型的伤寒自然病程为时约4周,可分为4期:
初期
相当于病程第1周,起病大多缓慢,发热是最早出现的症状,常伴有全身不适,乏力,食欲减退,咽痛与咳嗽等。病情逐渐加重,体温呈阶梯形上升,于5~7天内达39~40℃,发热前可有畏寒而少寒战,退热时出汗不显著。
极期
相当于病程第2~3周,常有伤寒的典型表现,有助于诊断。
缓解期
相当于病程第3~4周,人体对伤寒杆菌的抵抗力逐渐增强,体温出现波动并开始下降,食欲逐渐好转,腹胀逐渐消失,脾大开始回缩。但本期内有发生肠出血或肠穿孔的危险,需特别提高警惕。
恢复期
病程第4周末开始,体温恢复正常,食欲好转,一般在1个月左右完全恢复健康。
控制传染源及早隔离
治疗患者。隔离期应至临床症状消失,体温恢复正常后15天为止。亦可进行粪便培养检查,1次/5~7天,连续2次均为阴性者可解除隔离。患者的大小便、便器、食具、衣物、生活用品均须作适当的消毒处理。慢性带菌者的管理应严格执行。饮食、保育、供水等行业从业人员应定期检查,及早发现带菌者。慢性带菌者应调离上述工作岗位,进行治疗,定期接受监督管理。密切接触者要进行医学观察23天。有发热的可疑伤寒患者,应及早隔离治疗。
切断传播途径为预防本病的关键性措施
做好卫生宣教,搞好粪便、水源和饮食卫生管理,消灭苍蝇。养成良好的卫生习惯,饭前与便后洗手,不吃不洁食物,不饮用生水、生奶等。改善给水卫生,严格执行水的卫生监督,是控制伤寒流行的最重要环节。伤寒的水型流行在许多地区占最重要位置,给水卫生改善后,发病率可明显下降。
保护易感者伤寒预防接种对易感人群能够起一定的保护作用
伤寒,副伤寒甲、乙三联菌苗预防效果尚不够理想,反应也较大,不作为常规免疫预防应用。在暴发流行区应急免疫问题上意见不一,对控制流行可能有一定作用。Ty21a株口服减毒活疫苗,1989年美国已批准应用,不良反应较少,有一定的保护作用。
肠出血
为常见的严重并发症,发生率约2.4%~15%,多见于病程第2~3周,从大便隐血至大量血便。肠缺血是指供应肠道血液的血管因某种原因发生阻塞,致使肠道的血液来源减少或丧失,不能供肠道的生理活动所需,肠壁发生淤血、水肿或溃疡,严重者还可发生坏死、出血、穿孔和腹膜炎。少量出血可无症状或仅有轻度头晕,脉快;大量出血时热度骤降,脉搏细速,体温与脉搏曲线呈交叉现象,并有头晕、面色苍白、烦躁、冷汗、血压下降等休克表现。有腹泻者并发肠出血机会较多。病程中活动过多,饮食成分不当,过于粗糙,过量饮食,排便时用力过度以及不适当的治疗性灌肠等均可成为肠出血诱因。
肠穿孔
为最严重的并发症,发生率约1.4%~4%,多见于病程第2~3周。肠穿孔是肠部的病理改变以造成肠壁坏死为特征,最后导致穿孔。肠内容物进入腹腔后,如果是少量可被腹腔内网膜所包裹而局限,如果是大量则完全进入腹腔,整个腹部剧烈疼痛,腹肌紧张`僵硬,可能会引起休克!肠穿孔常发生于回肠末段,但亦可见于结肠或其他肠段;穿孔数目大多为一个,少数为1~2个,也有报告多达13个者。肠穿孔的表现为突然右下腹剧痛,伴有恶心、呕吐、冷汗、脉细速、呼吸促、体温与血压下降(休克期),经1~2h后腹痛及其他症状暂缓解(平静期)。不久体温又迅速上升并出现腹膜炎征象,表现为腹胀,持续性腹痛,腹壁紧张,广泛压痛及反跳痛,肠鸣音减弱至消失,腹腔内有游离液体。X线检查膈下有游离气体,白细胞数较原先增高伴核左移(腹膜炎期)。肠穿孔的诱因大致与肠出血相同,有的病例并发肠出血的同时发生肠穿孔。
溶血性尿毒症综合征
国外报道的发病数有高达12.5%~13.9%,国内亦有本征报道。一般见于病程第1~3周,约半数发生于第1周。主要表现为溶血性贫血和肾衰竭,并有纤维蛋白降解产物增加、血小板减少及红细胞碎裂现象。此征可能由于伤寒杆菌内毒素诱使肾小球微血管内凝血所致。
中毒性心肌炎
发生率3.5%~5%,常见于病程第2~3周伴有严重毒血症者。临床特征为心率加快,第一心音减弱,心律不齐,期前收缩,舒张期奔马律,血压偏低,心电图显示P-R间期延长、T波改变、S-T段偏移等。这些症状、体征及心电图改变一般随着病情好转而恢复正常。
支气管炎及肺炎
支气管炎多见于发病初期;肺炎(支气管肺炎或大叶性肺炎)则常发生于极期及病程后期,多为继发感染,极少由伤寒杆菌引起。毒血症严重者可有呼吸急促、脉速及发绀,咳嗽却不明显,体检可发现肺部啰音和(或)肺实变征。
DIC
国外报道一些伤寒患者在病程中可出现血小板减少、凝血酶原减少及低纤维蛋白原血症,符合DIC的实验室所见。DIC指在某些致病因子作用下凝血因子或血小板被激活,大量促凝物质入血,从而引起一个以凝血功能失常为主要特征的病理过程。主要临床表现为出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血。是许多疾病发展过程中出现的一种严重病理状态,是一种获得性出血性综合征。随着病情好转,这些凝血障碍常可完全恢复正常。伤寒并发DIC偶可表现为严重全身广泛出血,若不及时治疗可危及生命。
急型胆囊炎
约占0.6%~3%。其特征为发热,右上腹痛及压痛,常有呕吐,可出现黄疸,白细胞数较原先增高。伤寒并发胆囊炎后有助于胆石形成,易导致带菌状态。亦有认为原有慢性胆囊炎、胆石症的患者易于产生伤寒带菌状态。
溶血性贫血
伤寒可并发急性血管内溶血,红细胞破坏加速,而骨髓造血功能代偿不足时发生的一类贫血。如果骨髓能够增加红细胞生成,足以代偿红细胞的生存期缩短,则不会发生贫血。表现为急进性贫血、网织红细胞增多、白细胞数增高伴核左移,部分病例有血红蛋白尿,少数出现黄疸,也可发生尿毒症。患者大都伴有红细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)缺陷,少数则合并血红蛋白病,溶血的发生常与伤寒感染本身和(或)氯霉素应用有关。
精神神经系统疾病
大多见于发热期,也可出现于发热前或热退后。有报道伤寒可并发急性播散性脑脊髓炎(acute disseminated encephalomyelitis)。发病原理可能与其他原因所致感染后脑炎相似。有的患者表现为感染性精神病,有不同程度的意识障碍,伴有错觉、幻觉以及情绪、行为失常。有的则表现为中毒性脑病,除精神、意识障碍外,还伴有强直性痉挛、偏瘫、脑神经麻痹、病理反射阳性及帕金森综合征。个别可发生急性多发性神经根炎、球后视神经炎等。伤寒并发虚性脑膜炎约占伤寒病例的5%~8%,但伤寒杆菌脑膜炎则极少见(0.1%~0.2%)。伤寒并发精神神经疾病一般随着伤寒病情好转,常在短期内恢复。
中毒性肝炎
发生率约10%~68.5%(多数在40%~50%),常见于病程第1~3周。主要是细胞毒作用的结果。随着现代化学工业的发展,本病日渐增多。动物实验证明,工业性中毒性肝炎有如下共同点:①有类似肝炎的明确病理改变;②病变严重程度与接受剂量有关;③人群普遍易感,所发生的病变类似;④容易复制动物模型。诊断主要靠临床表现如黄疸、肝肿大、压痛及胃肠道症状等,同时结合个人所接触的自然环境。尽早避免所接触的毒物并予以对症处理,预后良好,仅少数导致慢性肝病,死亡率很低。有的短期内死于肝衰竭。主要特征为肝大,可伴有压痛,转氨酶活性轻度升高,甚至出现轻度黄疸。临床上容易与病毒性肝炎相混淆。随着病情好转,肝大及肝功能可较快恢复正常。仅偶尔可出现肝衰竭危及生命。
高热
伤寒病儿均有发热,尤其在极期多有持续性高热,故应密切观察体温变化,每4h测量体温、脉搏1次,体温>39℃时可采用物理降温,如冷敷、乙醇擦浴等。必须使用药物降温时,应使用较小剂量,以免出汗过多而发生虚脱。
腹胀
腹胀时停止食牛奶及糖类食物,并注意钾盐的补充。可用松节油热敷腹部及肛管排气,禁用新斯的明,以免引起剧烈肠蠕动,诱发肠穿孔或肠出血。
便秘
伤寒患者应保证其每天排便至少日间大便1次,若有便秘则可用开塞露或温生理盐水低压灌肠,忌用泻药;并避免排便时过度用力,防止因剧烈肠蠕动或腹腔内压力过大造成不良后果。排便时避免用力过度。
一般护理
患者应绝对卧床休息至热退后1周才能逐渐增加活动量,因休息可减少患者能量消耗,并可减少肠蠕动,有利于预防肠道并发症。发热期应绝对卧床休息,热退后也至少要休息2周,可适当下床活动,以不感到疲倦为度。合并心肌炎者则卧床时间须适当延长。隔离至症状体征消失后,大便培养连续两次阴性可解除隔离。
发热期间应给予营养丰富、清淡的流质饮食(如牛乳、豆浆、蛋汤、清肉汤、新鲜果汁等),应保证每天供给足够的液体量,鼓励患者少量、多次饮水;热退1周后食低渣半流质或软饭;恢复期给予易消化且营养丰富的饮食。患者常有饥饿感,易饮食过量,此时最易发生肠道并发症,故应适当控制饮食量。
每日以生理盐水清洗口腔或使用漱口液漱口2~3次,每次饮食后应漱口,防止口腔炎及化脓性腮腺炎。汗多者经常保持皮肤干燥、清洁。重症病儿,每2h更换体位一次,并以50%乙醇按摩受压部位,防止发生褥疮和肺部感染。