2018-09-10 08:36 来源:网友分享
代谢性酸中毒是最常见的一种酸碱平衡紊乱,是细胞外液H+增加或HCO3-丢失而引起的以原发性HCO3-降低(<21mmol/L)和PH值降低(<7.35)为特征。在代谢性酸中毒的临床判断中,阴离子间隙(AG)有重要的临床价值。按不同的AG值可分为高AG正常氯型及正常AG高氯型代谢性酸中毒。
人体动脉血液中酸碱度(pH)是血液内H浓度的负对数值,正常为7.35~7.45,平衡值为7.40。碳酸碳酸氢盐是体液中最重要作用最大的缓冲对,代谢性酸负荷时,H与HCO3-结合成H2CO3,H2CO3极不稳定,大部分分解成CO2和H2O,CO2通过呼吸排出体外,使血液中HCO3-与H2CO3的比值保持在20:1,pH值也将保持不变,可是代偿是有限度的,如果超过了机体所能代偿的程度,酸中毒将进一步加剧。代谢性酸中毒是最常见的一种酸碱平衡紊乱,以原发性HCO3-降低(<21mmol/L)和PH值降低(<7.35)为特征。
不外乎H+产生过多、排出受阻,或者HCO3-丢失过多。常见于腹膜炎、休克、高热等酸性代谢废物产生过多,或长期不能进食,脂肪分解过多,酮体积累;腹泻、肠瘘、胆瘘和胰瘘等,大量HCO3-由消化道中丢失;急性肾功能衰竭,排H+和再吸收HCO3-受阻。
当体内H+升高后,除体液缓冲系统作用外,主要由肺和肾调节。H++HCO3-→H2CO3→H2O+CO2。当HCO3-减少时,H2CO3相应增高,离解出CO2,使血PCO2升高,刺激呼吸中枢,引起呼吸深快,CO2排出增加,血中H2CO3相应减少以代偿;肾脏通过排出H+、NH4+和回收HCO3-,以提高血浆中HCO3-/H2CO3的比值,pH仍属正常,称为代偿性代谢性酸中毒,若两者比值不能维持正常,PH降至7.35以下则为失代偿性代谢性酸中毒。
1. 心血管系统酸中毒
本身对心率的影响呈双向性。严重酸中毒可以伴随心律失常,心动过速或过缓,有人认为是酸中毒本身所造成,但大多数人认为是酸中毒时合并的电解质紊乱导致。酸中毒对小动脉及静脉均有影响,但以静脉更为明显,主要表现为持续性静脉收缩。对小动脉,一方面因为儿茶酚胺分泌增加使其收缩,另一方面H本身则造成小动脉舒张,严重酸中毒时,后一种作用超过前一种。
2. 呼吸系统
表现为呼吸加快加深典型者称为Kussmaul呼吸。因为酸血症通过对中枢及周围化学感受器的刺激,兴奋呼吸中枢,从而使CO2呼出增多,PCO2下降,酸中毒获得一定程度的代偿。
3. 胃肠系统
可以出现轻微腹痛、腹泻、恶心、呕吐、胃纳下降等。其原因部分与引起酸中毒的基本病因以及合并的其他水电解质酸碱失衡等有关;另外,酸中毒本身造成的自主神经功能紊乱(如对乙酰胆碱刺激反应的改变等)常也是直接原因。
4. 其他
血pH值下降时,K容易从细胞内逸出到细胞外,可使血K轻度上升;但实际上许多产生代谢性酸中毒的情况常合并缺K,因此血K水平不一定都升高。
1、积极防治引起代谢性酸中毒的原发病,纠正水、电解质紊乱,恢复有效循环血量,改善组织血液灌流状况,改善肾功能等。
2、给碱纠正代谢性酸中毒:严重酸中毒危及生命,则要及时给碱纠正。一般多用NaHCO3以补充HCO3-,去缓冲H+。乳酸钠也可用,不过在肝功能不全或乳酸酸中毒时不用,因为乳酸钠经肝代谢方能生成NaHCO3。三羟甲基氨基甲烷(Tris-hydroxymethylAminomethaneTHAM或Tris)近来常用。它不含Na+、HCO3-或CO2。其分子结构式为(CH2OH)3CNH2,它是以其OH-去中和H+的。1gNaHCO3含有11.9mmol的HCO3-,1g乳酸钠相当于9mmol的HCO3-,1gTHAM相当于8.2mmol的HCO3-。而NaHCO3溶液作用迅速、疗效确切、副作用小。临床上可先补给计算量的1/2~1/3,再结合症状及血液化验结果,调整补碱量。在纠正酸中毒时大量K+转移至细胞内,引起低血钾,要随时注意纠治低钾。
3、处理酸中毒时的高钾血症和病人失钾时的低钾血症:酸中毒常伴有高钾血症,在给碱纠正酸中毒时,H+从细胞内移至细胞外不断被缓冲,K+则从细胞外重新移向细胞内从而使血钾回降。但需注意,有的代谢性酸中毒病人因有失钾情况存在,虽有酸中毒但伴随着低血钾。纠正其酸中毒时血清钾浓度更会进一步下降引起严重甚至致命的低血钾。这种情况见于糖尿病人渗透性利尿而失钾,腹泻病人失钾等。纠正其酸中毒时需要依据血清钾下降程度适当补钾。
严重肾功能衰竭引起的酸中毒,则需进行腹膜透析或血液透析方能纠正其水、电解质、酸碱平衡以及代谢尾产物潴留等紊乱。
代谢性酸中毒、代偿情况、严重程度以及是否合并其他水电解质酸碱紊乱决定预后。轻者可无症状,或仅感疲乏无力、呼吸稍促、胃纳不佳等;重者可出现Kussmaul呼吸,合并循环功能障碍,甚至可有血压下降、心律失常甚至昏迷等。
1、代谢性酸中毒的治疗,除去病因是治本,补堿是治标,所以应该积极治疗原发病。
2、轻症酸中毒,在纠正缺水和电解质紊乱后可自行纠正,不必补堿。重症者应及时纠正酸中毒,在补堿治疗过程中,应注意观察临床表现和复查血液生化,当症状改善,尿量足够,CO2CP18mmol/L以上,可不必再用碱性药物。
3、代谢性酸中毒时,血清K可偏高,当纠正酸中毒和缺水后,可出现低血K,手足抽搐,应注意补K。
代谢性酸中毒、代偿情况、严重程度以及是否合并其他水电解质酸碱紊乱决定预后。轻者可无症状,或仅感疲乏无力、呼吸稍促、胃纳不佳等;重者可出现Kussmaul呼吸,合并循环功能障碍,甚至可有血压下降、心律失常甚至昏迷等。