视网膜病变怎么办 什么是视网膜病变

一、视膜病变怎么办才好

　　严格控制血糖，可以防止眼底血管进一步受到损害。控制血压，高血压可加重眼底血管病变，具有显著增加眼底出血的可能性。病人必须把血压控制在130/85mmHg以下。

　　药物治疗：选用抗血小板凝集的药物，如阿司匹林，潘生丁。有眼底出血时，可用安络血，芦丁，安妥碘等。也可用中药益气养血，活血化淤来治疗。

　　激光治疗：用于增殖型视网膜病变。适时采取激光治疗，可以保护患者视力。

　　手术治疗：当眼内玻璃体出血和牵拉性视网膜脱落时，可行玻璃体切割术，清楚眼内积血，将牵拉的视网膜松懈复位。糖尿病是一糖代谢紊乱为主的全身常见病，我国人群的发病率约为1%。糖尿病视网膜病变是糖尿病的严重并发症之一。在糖尿病患者中，发生糖尿病视网膜病变者，达50%以上。

　　五色治疗：视网膜病变则是由于糖代谢功能紊乱造成视网膜循环障碍，最终出现新生血管和血管瘤蜡样渗出点片状红色出血、灰白色水肿等病理性产物。通过五色复明理论和整体辩证，认为糖尿病视网膜的根源在于心、脾、肾功能失调，所以在治疗上早期以健脾益气、滋阴益肾为主，纠正糖、蛋白质及脂肪代谢，晚期则配以化瘀通络，重在行瘀散结，促进淤血渗出的吸收，恢复视网膜的正常色泽，在组方造药上，则根据不同时期的病理性色泽，以中医辩证施治为主，经过多年的临床验证，终于研究出治疗糖尿病视网膜病变的五色复明系列药物。能够改善眼部微循环，恢复视力、调节免疫，增加视网膜营养，对抗各种致病因素，促进淤血及渗出的吸收，从而达到标本兼治的目的。

　　中药配方颗粒治疗：是国家、国家食品药品监督管理局审批的国家级重点项目，为中药的量化研究、数字化治疗和中药走向世界奠定了坚实基础。

二、视网膜病变是什么

　　视网膜病变又称Rieger中心性视网膜炎、青年性出血性黄斑病变。本病为发生于黄斑部及其周围的弧立的渗出性脉络膜视网膜病灶，伴有视网膜下新生血管及出血。临床上并不少见，一般为单眼发病，年龄多在50岁以下。视网膜病变主要出现在感光细胞和色素上皮层细胞，他们都是形成影像的关键。

　　视网膜是由大脑向外延伸的视觉神经末梢组织，其结构复杂、精细、脆弱而代谢旺盛。其血管属于终末血管系统，任何病理性的破坏和血管梗阻等引起的组织缺氧，均能导致组织坏死，丧失其感受和传导光刺激的功能。

　　视网膜的神经组织属于外胚叶，血管属于中胚叶,后者又是人体唯一可以直接看清的小血管。眼底改变是全身病和眼内疾患在眼底的表现，因此，临床上常根据眼底的变化来判断全身病的情况，特别是对动脉硬化、高血压病和糖尿病等的诊断和治疗，更有临床意义。视网膜与脉络膜的关系密切，脉络膜的毛细血管层营养视网膜层，脉络膜的病变也常累及视网膜。

　　视网膜病的眼底表现具有许多共同特征，其中视网膜血循环障碍的改变较为常见，因为它属于大循环的一部分，与全身动脉压及静脉回流密切相关。它的血流又受局部血管舒缩系统支配。视网膜血管的病变可用检眼镜直接观察。自60年代以来，采用了眼底荧光血管造影术，对了解眼底组织的生理和病理学、临床诊断、疗效观察及眼病预后的估计有很大作用。视觉电生理检查能从不同角度和水平反应视觉功能，对眼底病和视路疾病的研究也有重要价值。

三、视网膜病变有哪些病因

　　1、毛细血管基底膜增厚：当糖尿病患者血糖控制不良时，大量糖渗入基底膜形成大分子多糖，使基底膜加厚，蛋白联结键断裂，基底膜结构松散多孔隙，因之血浆中蛋白质等容易漏出血管壁，纤维蛋白等沉积于血管壁中。引起微血管囊样扩张。早期这种功能改变是可逆的，若病情持续发展，血管壁受损，微血管基底膜增厚，造成血管径变细，血流缓慢，易致血栓形成。毛细血管周细胞丧失、内皮细胞损伤和脱落。血栓使小血管和毛细血管发生闭塞。而致新生血管形成。同时糖尿病患者视网膜血管脆性改变易发生渗漏或出血。若新生血管破裂，可发生玻璃体出血、出血性青光眼。

　　2、组织缺氧：高血糖引起红细胞中糖化血红蛋白增加，带氧血红蛋白分离困难，红细胞的可塑性降低，引起组织缺氧，微血管扩张。微血管壁增厚，对输送氧和营养物供给组织细胞不利。组织供氧不但取决于血液流量，而且与红细胞与血红蛋白有关。红细胞的2，3-二磷酸甘油酯(2，3-dpg)与血红蛋白(hb)结合，降低hb对氧的亲和力，使氧易于解离。当血糖升高时，红细胞中产生过多的糖基化血红蛋白(hbalc)，阻止2，3-dpg与hb结合，于是hb对氧的亲和力增强，使氧不易解离导致组织缺氧。由于组织缺氧、血管扩张、渗透性增加，内皮细胞肿胀分离，外皮细胞消失，引起血-视网膜屏障崩解以及管壁的溶纤维蛋白功能下降，血中之纤维蛋白原水平升高，红细胞凝集作用增强。引起血栓形成，可使血管堵塞，血流停滞，组织缺氧。

　　3、血流动力学改变：糖尿病患者红细胞被糖基化，使其变形能力减低，使红细胞不能顺利通过毛细血管腔。红细胞糖基化及血浆蛋白成分的改变导致糖尿病患者血液黏度增高，血浆内活性物质减少，正常红细胞在通过小毛细血管时需要变形才能穿过，而糖尿病患者的红细胞硬度由于糖酵解而增加，变形能力减退影响其通过，并可损伤毛细血管壁。切应力与血液黏度密切相关，高切应力可使血管壁发生一些重要变化，内皮细胞变形并拉长，最后消失，因而使管壁对蛋白质和其他物质的渗透性增高。微血管病变的早期现象是，微血管动力学变异导致毛细血管压力增高，随后血浆蛋白外渗增多。蛋白质从血管内漏出到视网膜深、浅层分别形成硬性渗出和软性渗出。纤维蛋白也进入并沉积在血管壁内，转变为不易降解的糖基化产物而影响血管的弹性。血管弹性正常时，才能使小动脉不断地改变其口径来控制腔内压力，血管弹性不良则失去对血流的控制，使血流量较大的黄斑部发生水肿。黄斑水肿常是糖尿病患者失明的主要原因。在血流自身调节功能不全的情况下，全身血压的改变将增加视网膜血管的灌注压，使已受损伤的血管渗出增强，同时也增加了对内皮细胞层的切应力。所以高血压可促进糖尿病性视网膜病的发生和发展。

　　4、遗传因素：关于糖尿病眼并发症遗传素质的研究从三方面着手：①是孪生子②是系谱分析③是遗传标志。孪生子调查结果显示，在37对非胰岛素依赖型糖尿病(niddm)和31对胰岛素依赖型糖尿病(iddm)的单卵双生子中，分别有35对和21对患有程度相似的视网膜病。在两个iddm系谱调查中，先证者患肾病的同胞中83%有肾损害，先证者无肾病的患者则仅有13%患肾病以上发现支持糖尿病肾病和视网膜病与遗传因素有关，但必须强调不可排除外环境因素。家庭的营养模式，特别是碳水化合物摄入的差异等。总之，糖尿病性视网膜病和肾病可能是由多种遗传因素引起的多基因疾病。

四、视网膜病变有哪些表现

　　1、视网膜出血 有深、浅之分；深层出血常位于内核层或外网状层，呈暗红而圆形的斑点，因为这层组织比较紧密之故。主要见于毛细血管受累的疾病如糖尿病等。小而圆的出血宛如微动脉瘤，但荧光血管造影能予区别，出血点造成荧光遮蔽，而微动脉瘤则显荧光。两者都位于静脉毛细血管网，血浆易由此渗漏至附近视网膜。在糖尿病中，出血点多位于后极部，也可见于视网膜静脉淤滞的情况。依据病因，出血可消退或复发。表浅出血呈鲜红色，形态如火焰状，系因出血位于视神经纤维层内，沿视神经纤维排列方向扩散所致。常见于高血压性或肾炎性视网膜病变等。表层毛细血管的出血还可表现为，具有白色中心的出血可见于白血病、再生障碍性贫血、血内蛋白异常、播放性红斑狼疮和亚急性细茵性心内膜炎等。如果出血位于脉络膜毛细血管层和色素上皮之间，则呈深棕色，有时隆起如肿瘤。

　　2、视网膜前出血 位于视网膜内界膜与后玻璃体膜之间，由表浅毛细血管或视盘周围毛细血管引起，开始为圆形，但不久因重力而下沉，形成半圆盘状。位于黄斑区时可引起绝对性暗点，经数周可消退。

　　3、玻璃体内积血 当视网膜出血突破了内界膜便进入玻璃体。出血往往来自表层毛细血管网、扩张的毛细血管或新生血管。按玻璃体是否正常附着在内界膜或是否变性和脱离，出血形态有不同。进入正常玻璃体的血液很快凝固成血块，在溶纤维蛋白酶的作用下，慢慢分解。同时也有巨噬细胞进入玻璃体以吞噬红细胞。多数出血的吸收需绵延数月。玻璃体被胆红质染成黄色絮状，或形成灰白色膜状物。（4）视网膜新生血管形成和视网膜下新生血管膜 视网膜的新生血管起源于静脉，能弥漫至视网膜内表面，视盘及玻璃体内。具有微孔的新生血管易渗漏及出血。视网膜下的新生血管膜则来自脉络膜毛细血管，在Bruch膜、色素上皮和神经上皮层之间发展，其间出现浆液或出血，继而纤维化，若在黄斑区，则视力大为减退，荧光血管造影可以发现。