视膜静脉阻的病因是什么 视膜静脉阻的症状有哪些

一、视膜静脉阻的发病病因

　　1.血管壁的改变

　　视网膜动脉硬化在视网膜静脉阻塞发病中占重要地位，有80%～95%的病人同时有动脉硬化。最常发生阻塞的部位在筛板区和动静脉交叉处。在这2个部位，视网膜中央动脉和静脉靠得很近，相邻血管壁共有一外膜，被同一结缔组织膜包裹。动脉硬化时，受硬化外膜的限制，静脉受压管腔变窄且管壁内皮细胞受刺激增生，管腔变得更窄血流变慢，甚至停滞导致血小板、红细胞和纤维蛋白原沉积而形成血栓。当同时有高血压、糖尿病或血液病时更易加重这种变化。

　　另一方面，视网膜静脉本身的炎症或炎症产生的毒素也可使静脉管壁增厚，内膜受损，内皮细胞增生，表面电荷发生改变，以致血小板聚集，纤维蛋白原网络血液细胞成分而形成血栓。静脉的炎症可来自病毒感染、结核、梅毒、败血症、心内膜炎肺炎、脑膜炎、鼻窦炎以及其他全身免疫病或血管病。外伤使静脉管壁直接受损也可产生这些改变。

　　2.血液流变性的改变

　　发现血液成分的改变特别是黏弹性的改变与视网膜静脉阻塞的发病有关。在正常情况下，红细胞表面带有负电荷，故彼此排斥而能悬浮于血液中当高脂血症、高蛋白血症、或纤维蛋白原增高时，这些脂类和纤维蛋白原可包裹于红细胞表面而使其失去表面的负电荷，因而容易聚集形成团块并与血管壁粘连。同时由于纤维蛋白原含量增加或脂蛋白及其球蛋白含量增多均可增加血浆黏度和全血黏度、使血液变黏稠增加血流阻力，更易形成血栓。视网膜静脉阻塞患者有高脂血症者占61%～82%也有人报告本病患者血液黏度、纤维蛋白原、血浆黏度增高。Trope发现伴有毛细血管无灌注区和(或)新生血管的病人血黏度增高更明显。此外血液中凝血系统和纤溶系统不平衡，任何原因使血小板聚集性和释放反应增强β凝血蛋白和血小板第Ⅳ因子含量增高均可促使血小板聚集性增强，均易于形成血栓。

　　3.血流动力学的改变

　　眼压的增高在本病发病因素中有一定的意义。本病同时合并原发开角型青光眼者占10%～20%，甚至有报告高达50%者由于眼压增高，首先影响筛板区视网膜中央动脉灌注，并且静脉受压影响静脉回流产生血流淤滞而形成血栓眼压增高可刺激筛板区中央静脉使内膜细胞增殖，管腔变窄导致血流动力学改变而形成血栓。其他病变如心脏功能代偿不全、心动过缓严重心率不齐、血压突然降低或血黏度增高等，都可引起血流动力学的改变，使血流减慢，特别在筛板和动静脉交叉处阻力更大、血流更缓甚至停滞，促进血栓形成。

二、视膜静脉阻的症状

　　1.视网膜中央静脉阻塞(central retinal vein occlusion) 分为2种类型：

　　(1)轻型：又称非缺血型(nonischemic)、高渗透型(hyperpermeable)或部分性(partial)阻塞。自觉症状轻微或全无症状，根据黄斑受损的程度视力可以正常或轻度减退，视野正常或有轻度改变。眼底检查：早期：视盘正常或边界轻度模糊、水肿。黄斑区正常或有轻度水肿、出血。动脉管径正常，静脉迂曲扩张，沿着视网膜4支静脉有少量或中等量火焰状和点状出血，没有或偶见棉絮状斑，视网膜有轻度水肿。荧光血管造影视网膜循环时间正常或稍延长，静脉管壁轻度荧光素渗漏毛细血管轻度扩张及少量微血管瘤形成。黄斑正常或有轻度点状荧光素渗漏(图1)。晚期：经过3～6个月后视网膜出血逐渐吸收，最后完全消失。黄斑区恢复正常或有轻度色素紊乱;少数患者黄斑呈暗红色囊样水肿，荧光血管造影呈花瓣状荧光素渗漏，最后形成囊样瘢痕，可致视力下降。部分患者视盘有睫状视网膜血管侧支形成，形态如瓣状或花圈状，静脉淤滞扩张减轻或完全恢复，但有白鞘伴随。没有或偶有少量无灌注区，没有新生血管形成，视力恢复正常或轻度减退。部分轻型视网膜中央静脉阻塞患者可发生病情恶化，转变为重症缺血型静脉阻塞。

　　(2)重型：又称缺血型(ischemic)、出血型(hemorrhagic)或完全型(complete)阻塞。

　　①早期：大多数病人有视物模糊、视力明显减退，严重者视力降至手动，合并动脉阻塞者可降至仅有光感。可有浓密中心暗点的视野缺损或周边缩窄。眼底检查可见视盘高度水肿充血，边界模糊并可被出血掩盖黄斑区可有明显水肿隆起和出血，可呈弥漫水肿或呈囊样水肿。黄斑囊样水肿为小泡状，排列成花瓣形或呈蜂房样。还可有出血位于囊内形成半月形或半圆形液平面。动脉管径正常或变细，静脉高度扩张迂曲如腊肠状，或呈环状起伏于水肿的视网膜中，由于缺氧，静脉血柱呈暗红色，严重者由于血流停滞，红细胞聚集在血管内，呈现颗粒状血流。视网膜严重水肿尤以后极部明显。大量片状点状出血，沿静脉分布，严重者遍布整个眼底。从表浅层毛细血管层渗出的出血呈火焰状，从深层血管层渗出的出血为点状或斑状严重者围绕视盘形成大片花瓣状出血，甚至进入内界膜下造成舟状视网膜前出血更重者穿破内界膜成为玻璃体积血。视网膜常有棉絮状斑，随病情加重而增多(图2)。这种棉絮状斑是由于急性前毛细血管小动脉闭塞抑制了神经纤维层的轴浆运输而形成。视网膜电图b波降低或熄灭，暗适应功能降低荧光血管造影视网膜循环时间延长偶有臂-视网膜循环时间延长，视盘毛细血管扩张，荧光素渗漏超过视盘边界。由于大片出血掩盖了毛细血管床形成无荧光区，从缝隙中可看到静脉管壁有大量荧光素渗漏。毛细血管高度迂曲扩张，形成多量微血管瘤黄斑有点状或弥漫荧光素渗漏，如有囊样水肿则形成花瓣状或蜂窝状荧光素渗漏。

　　②晚期：一般在发病6～12个月后进入晚期，视盘水肿消退颜色恢复正常或变淡，其表面或边缘常有睫状视网膜侧支血管形成，呈环状或螺旋状，比较粗大;或有新生血管形成，呈卷丝状或花环状比较细窄有的可突入玻璃体内，在眼底飘浮。黄斑水肿消退，有色素紊乱或花瓣状暗红色斑，提示以往曾有黄斑囊样水肿严重者视网膜胶质增生，成纤维细胞聚集形成继发性视网膜前膜，或掺杂有色素的瘢痕形成视力严重受损。动脉管径大多数变细并有白鞘，有的完全闭塞呈银丝状。静脉管径不规则，也有的变窄有白鞘伴随，特别是炎症所致者更明显视网膜出血和棉絮状斑吸收，或留有硬性渗出吸收较慢，一般在1年或数年内完全吸收。毛细血管闭塞，甚至小动脉和小静脉也闭塞，形成大片无灌注区。有的视盘和视网膜有新生血管形成，可导致玻璃体积血、纤维增殖、牵拉性视网膜脱离，有的可发生新生血管性青光眼。荧光血管造影可见视盘有粗大侧支或新生血管，后者有大量荧光素渗漏黄斑可正常或残留点状渗漏或花瓣状渗漏，或表现为点状或片状透见荧光。动脉管径变细，静脉管壁基本不渗漏或有局限性渗漏。毛细血管闭塞形成大片无灌注区，从视网膜周边部开始，呈岛状，以后进行可连成片状，重者可进行至赤道部甚至视盘周围。无灌注区附近常有动静脉短路、微血管瘤和(或)新生血管形成。本病眼压早期正常、晚期如合并新生血管性青光眼则可急剧升高。

　　2.半侧性视网膜静脉阻塞(hemi-central retinal vein occlusion)

　　在视网膜血管发育过程中，玻璃体动脉经过胚裂进入视杯，至胚胎3个月时，动脉两侧出现2支静脉进入视神经，正常人在视盘之后的视神经内彼此汇合形成视网膜中央静脉。通常在出生后其中一支消失留下1支主干。然而某些人可遗留下来，形成2支静脉主干。半侧性阻塞即是其中一支主干在筛板处或视神经内形成阻塞。这一型阻塞在临床上比较少见发病率6%～13%。通常1/2视网膜受累(图3)偶可见1/3或2/3视网膜受累。其临床表现病程和预后与视网膜中央静脉阻塞类似。如有大片无灌注区也可产生新生血管性青光眼。

三、视膜静脉阻的诊断

　　根据典型的眼底改变，同时结合FFA检查结果及临床表现可以确定诊断。

　　鉴别诊断

　　根据视网膜静脉阻塞的眼底表现特征，如静脉高度迂曲扩张及沿静脉出血以及荧光血管造影检查，诊断并不困难但须与以下眼底病鉴别：

　　1.静脉淤滞性视网膜病变(venous stasis retinopathy) 由于颈内动脉阻塞或狭窄，导致视网膜中央动脉灌注减少致中央静脉压降低，静脉扩张，血流明显变慢。眼底可见少量出血，偶可见有小血管瘤和新生血管。与视网膜静脉阻塞不难鉴别，后者静脉压增高，静脉高度迂曲扩张，视网膜出血多，症状更重。

　　2.糖尿病性视网膜病变 一般为双侧，视网膜静脉扩张迂曲，但不太严重，且视网膜静脉压不增高出血散在，不如静脉阻塞量多，常有硬性渗出，血糖增高有全身症状可以鉴别但糖尿病患者也容易患视网膜静脉阻塞。

　　3.高血压性视网膜病变 病变常为双眼对称，视网膜出血表浅稀疏，多位于后极部静脉虽然扩张但不迂曲发暗。常见棉絮状斑和黄斑星芒状渗出。而视网膜静脉阻塞患者常有高血压，多为单眼发病，静脉高度迂曲扩张视网膜出血多。

四、视膜静脉阻的医治

　　本病治疗比较困难，对某些疗法也存在争论。从理论上讲，血栓形成应用抗凝剂治疗，但实际上效果并不理想，许多过去使用的抗凝药已不再应用。迄今尚无特殊有效的治疗。一般可针对病因治疗和防治血栓形成，如降低血压和眼压，降低血液黏度，减轻血栓形成和组织水肿，并促进出血吸收

　　1.纤溶制剂使纤维蛋白溶解，减轻或去除血栓形成。包括尿激酶、链激酶去纤酶和组织纤溶酶原激活剂(tissue plasminogen activator，t-PA)等。治疗前应检查纤维蛋白原及凝血酶原时间，低于正常者不宜应用

　　(1)尿激酶：使纤溶酶原转变为纤溶酶纤溶酶具有强烈的水解纤维蛋白的作用可有溶解血栓的效果尿激酶的常用剂量：

　　①静脉滴注：宜新鲜配制，可用4万～20万单位溶于5%～10%葡萄糖溶液或生理盐水250ml，1次/d，5～7次为1疗程

　　②球后注射：100～500U溶于0.5～1ml生理盐水，每天或隔天1次，5次1疗程。

　　③离子透入：1次/d，10天为1疗程。尿激酶治疗本病的有效率为：50%～72%。

　　(2)链激酶：与血液中纤维蛋白溶解酶原相结合成为复合激活因子，并使其激活转变为纤维蛋白溶酶，使纤维蛋白溶解达到溶解血栓的效果。链激酶给药前半小时先肌注异丙嗪25mg和静脉滴注地塞米松2.5～5mg或氢化可的松25～50mg以减少副作用，初次剂量50万U溶于100ml生理盐水或5%葡萄糖溶液中静脉滴注30min滴完。维持剂量60万U，溶于250～500ml 5%葡萄糖溶液，静脉滴注4～5h，1～2次/d，5～7天为1疗程，有效率40%。

　　(3)去纤酶：又称去纤维蛋白酶，是从中国尖吻蝮蛇蛇毒中分离出的一种酶制剂使纤维蛋白原明显下降而产生显著的抗凝血作用。治疗前先做皮肤试验取去纤酶0.1ml，加生理盐水稀释至10倍1.0ml再取0.1ml作皮内过敏试验，如为阴性，按每公斤体重给药0.25～0.5U一般40凝血单位溶于250～500ml生理盐水或5%葡萄糖盐水中，静脉滴注4～5h滴完。检查纤维蛋白原，当上升至150mg时可再次给药3次为1疗程，有效率83.3%。

　　(4)组织纤溶酶原激活剂(t-PA)：是由体内血管内皮细胞产生的纤溶蛋白。后经基因工程技术生产成人工重组t-PA它在体内可将纤溶酶原激活变成纤溶酶从而使血栓溶解。全身用药可用100mg t-PA溶于注射用水500ml中，3h内滴完前2min注入10mg，后60min滴入50mg，以后120min将余下的40mg滴完。t-PA全身应用较容易导致严重的出血，故现在中国外有作者用t-PA作视网膜静脉微穿刺注入治疗本病。

　　2.抗血小板聚集剂 常用阿司匹林和双嘧达莫。阿司匹林可抑制胶原诱导血小板聚集和释放ADP具有较持久的抑制血小板聚集的作用。每天口服0.3g，可长期服用。双嘧达莫可抑制血小板的释放反应从而减少血小板聚集，口服25～50mg，3次/d。

　　3.血液稀释疗法 其原理是降低血细胞比容减少血液黏度、改善微循环。最适用于血黏度增高的患者方法是抽血500ml加75ml枸橼酸钠抗凝高速离心，使血细胞血浆分离，在等待过程中静脉滴注250ml低分子右旋糖酐。然后将分离出的血浆再输回患者。10天内重复此疗法3～6次至血细胞比容降至30%～35%为止。此疗法不适用于严重贫血者。有效率42%～88%。