2018-10-09 08:29 来源:网友分享
1.预防:
视神经萎缩可谓眼科癌症,早期尚可治疗,而且中医效果很好,晚期很难治疗。现介绍一种锻炼方法,虽然简单,但对视神经萎缩,青盲甚至近视等如果能持之以恒,效果奇好!半年即可见到效果,记住,最重要的是持之以恒!!!
一、每天早起后到室外,最好在太阳未出来之前(不强求这点),面向西方,双脚并拢,双手自然下垂,舌头自然的挨着上牙床,凝神静气站好;
二、双目轻闭,先呼气一口,后吸气,然后再呼再吸,共两口,后并住呼吸,然后向左侧旋转眼睛,即先左上、左下、右下、右上。旋转7圈后稍停。再向右旋转眼睛7圈;
三、左右7圈旋转都结束猛然睁大眼睛,看着远方,尤其站在高处看着远处的树木最好,因为刚才整个过程是吸气后并住呼吸作的,所以睁眼同时后轻轻将气呼出,呼出第一口的同时轻轻抬起脚跟,同时两臂向正前方轻轻抬起,注意手掌伸直,手指并拢,拇指微微弯曲。然后再吸气、呼气、吸气;
四、重复第二步和第三步,如此共做7次或5次。
2.其他注意事项:
容易并发视网膜脱离。
1.视网膜神经节细胞或神经纤维的损害 如视网膜色素变性、严重的脉络膜视网膜变性、炎症及萎缩。
2.视神经脱髓鞘疾病 如多发性硬化、弥散性硬化和视神经脊髓炎等。
3.炎症 如视神经炎、脑膜炎、脑炎、脑脓肿及败血症等。
4.缺血性疾病 如视网膜中央动脉阻塞、颈内动脉供血不足或阻塞、动脉硬化、高血压、巨细胞动脉炎、红斑狼疮、大量失血和低眼压性青光眼等。
5.视盘水肿。
6.中毒及营养障碍 如砷、铅、甲醇、奎宁、乙胺丁醇和烟草等的毒性损害,以及维生素B族的缺乏如严重营养不良、维生素B1缺乏病和恶性贫血等。
7.压迫 如颅内、眶内肿瘤或血管瘤的压迫,尤以垂体肿瘤对视交叉的压迫为视神经萎缩最常见的原因之一。此外,骨质增生如Paget病、颅缝早闭的Crouzon病以及外伤引起的视神经管骨折的碎片对视神经的压迫等。
8.遗传性疾病 如Leber病、Behr综合征、黏多糖贮积病和脂沉积症等。
9.肿瘤 如视神经的原发肿瘤或转移性肿瘤。
10.梅毒 晚期梅毒如脊髓结核及麻痹性痴呆。
11.外伤 视神经的直接损伤,如视神经的挫伤或撕脱。
12.青光眼。
1.原发性视神经萎缩
原发性视神经萎缩(primary optic atrophy) 是由于筛板以后的眶内、管内、颅内段视神经,以及视交叉、视束和外侧膝状体的损害而引起的视神经萎缩,因此又称为下行性视神经萎缩(descending optic atrophy)。
下行性视神经萎缩的眼底改变仅限于视盘,表现为视盘颜色呈灰白色,边界极为整齐。由于视神经纤维萎缩及其髓鞘的丧失,生理凹陷显得略大稍深呈浅碟状,并可见灰蓝色小点状的筛板。视网膜和视网膜血管均正常。
对每一例原发性视神经萎缩的病人,必须进行仔细的视野分析。临床上经常可见垂体肿瘤病人因视力减退而首诊于眼科,由于眼科医师忽略了视野检查而误诊或漏诊,致使病人贻误了治疗时机。
2.继发性视神经萎缩
继发性视神经萎缩(secondary optic atrophy)是由于长期的视盘水肿或严重的视盘炎而引起的视神经萎缩。病变多局限于视盘及其邻近区域,所以其眼底改变也仅限于视盘及其邻近的视网膜。视盘因神经胶质增生而呈白色,视盘边界不清,生理凹陷被神经胶质所填满,因而生理凹陷消失、筛板不能查见。视盘附近的视网膜动脉血管可变细或伴有白鞘,视网膜静脉可稍粗而且弯曲。后极部视网膜可能还残留一些未吸收的出血及硬性渗出。
继发性视神经萎缩者,大部分病人视力已完全丧失,少数残留部分视力的病人,其视野也多呈明显地向心性缩小。
检查
1.视觉诱发电位(VEP)检查
可发现P100波峰潜时延迟或/和振幅明显下降。VEP能客观评估视功能,对OA的诊断、病情监测和疗效判定有重要意义。
2.采用常用计算机自动视野计的中心视野定量阈值检查程序
可见向心性缩小,有时可提示本病病因,如双颞侧偏盲应排除颅内视交叉占位病变,巨大中心或旁中心暗点应排除Leber遗传性视神经病变。该检查能用于视功能评估,对OA的诊断、病情监测和疗效判定具有重要意义。
3.头颅或眼部CT、MRI检查
可见压迫性和浸润性视神经病变患者可见颅内或眶内的占位性病变压迫视神经;视神经脊髓炎、多发性硬化等病患者可见中枢神经系统白质脱髓鞘病灶。该检查能在OA的病因诊断中排除或确诊压迫性和浸润性视神经病变、脱髓鞘病变。
4.利用基因检测技术
通过血液、其他体液或细胞对线粒体DNA或核基因进行检测,可见遗传性视神经病变导致的OA患者存在相应基因位点的突变,该检查能在OA的病因诊断中排除或确诊遗传性视神经病变。
诊断
根据病因、临床表现及实验室检查即可做出诊断。