2018-10-11 07:38 来源:网友分享
1、有研究显示,青光眼患者晚上睡觉的时候眼压会比白天高,这可能会增加病情恶化的几率。正常情况下,眼内房水的产生与排出处于动态平衡状态,可以维持正常的眼压。但青光眼患者眼内的房水虽然可以正常产生,排出却会受到阻碍,导致眼内积存房水过多,眼压升高。时间一长,不断增高的压力会压迫视神经,最终导致失明。
2、患上青光眼之后,患者除了要注意眼睛的保护外,还要注意日常生活中的其他的一些事项,如睡姿。青光眼患者测量眼压一般在白天测,测量时都是坐着的。但当睡觉时是需要躺下睡的,眼压在躺下后通常会升高,这就会增加房水排出的阻力。
3、研究还发现,仅在白天测量眼压是不够的,不能准确判断青光眼患者失明的风险,应该综合考虑患者的不同姿势。此外,青光眼患者睡觉时,应尽量避免仰卧,而采取侧卧的姿势,这样也能有效减少房水对眼部的压力。
继发性青光眼的治疗主要用醋氮酰胺抑制房水产生,首剂500毫克,6小时一次,并用皮质激素点眼,缩瞳药不起作用,亦无需散瞳,用药后多能在一周内缓解,无后遗症,预后良好。
晶体异常引起的青光眼
(一)晶体变形引起的青光眼:当晶体膨胀时,阻塞瞳孔,导致眼压升高,治疗方法是及时摘除晶体。
(二)晶体溶解性青光眼(phacolytic glaucoma):变性的晶体蛋白从晶体囊膜漏出后,在前房角激惹巨噬细胞反应,这些巨噬细胞可以阻塞小梁网,导致眼内压升高,发病时呈现急性青光眼症状,治疗方法是摘除白内障。
(三)晶状体脱位三、外伤性继发性青光眼四、新生血管性青光眼(neovasular glaucoma)是虹膜红变的一个并发症,虹膜红变可见于任何导致虹膜及视网膜缺血的疾病,但最常见的是糖尿病性视网膜病变及视网膜中央静脉阻塞,由于视网膜或眼前节 缺氧,引起虹膜及前房角新生血管膜形成,膜收缩时可以关闭房角,导致周边虹膜粘连,阻碍房水流通,用一般抗青光眼药物治疗及滤过手术均无效,在前房角尚未完全关闭之前,可试用前房角光凝术,有糖尿病视网膜病变者可试用广泛视网膜光凝术,可阻止虹膜红变,甚至可使异常血管退化,如果前房角已完全闭塞,采用活瓣植入管装置和睫状体冷冻术有时有效。
1、眼外伤所致的继发性青光眼
眼球钝挫伤后,短期内发生的急性眼压升高,常和大量前房出血或小梁网直接损伤有关。由于红细胞堆积在小梁网上,或同时伴有血凝块阻滞瞳孔,以及小梁网损伤后炎性水肿,使房水排出受阻。可滴用糖皮质激素、噻马洛尔,必要时服用乙酰唑胺或静滴甘露醇控制眼压。随前房血液吸收,高眼压缓解。如眼压过高,超过65mmHg,药物控制不满意,或有角膜血染趋势,需行前房冲洗术,排出积血。
眼球钝挫伤数月或数年后,还可能发生房角后退性青光眼,需应用降眼压药物或手术治疗。
2、糖皮质激素性青光眼
长期滴用或全身应用糖皮质激素,可以引起眼压升高。眼压升高的程度与滴药浓度、频度以及持续用药时间有关。此病在很大程度上需依靠用药史来确诊。多数病例停药后眼压可逐渐恢复正常。少数患者停药后眼压仍持续升高,需应用降眼压药物甚至手术治疗。
3、新生血管性青光眼
最常见于糖尿病性视网膜病变及视网膜中央静脉阻塞患者,由于视网膜或眼前缺血缺氧,引起虹膜及前房角新生血管膜形成,导致周边虹膜粘连,房角关闭,阻碍房水流通,引起眼压升高、眼部充血和剧烈疼痛。本病治疗比较棘手,用一般抗青光眼药物治疗及滤过手术均无效,可行广泛视网膜光凝术或冷凝术,也可考虑睫状体破坏手术减少房水形成,降低眼压以缓解症状。视网膜缺血和毛细血管无灌注是虹膜新生血管形成的根源,糖尿病性视网膜病变及视网膜中央静脉阻塞患者应及时作视网膜光凝,可做到预防本病发生。
1.虹膜睫状体炎继发性青光眼
急性虹膜睫状体炎一般不引起IOP升高,只有当炎性渗出物多,房水中蛋白质含量较高时,可引起IOP中度升高。反复发作的慢性虹膜睫状体炎,引起广泛的瞳孔后粘连或周边虹膜前粘连,房水排出受阻而致IOP升高。
2.青光眼睫状体炎综合征
好发于中年男性。典型病例呈发作性IOP升高,伴有轻度睫状体炎,即角膜后壁有大的油脂状沉着物,前房有少量浮游物,闪光阴性,不引起瞳孔后粘连,前房深,房角开放。数日后可自行缓解,预后较原发性开角型青光眼好,但易复发。
3.皮质类固醇性青光眼
长期局部滴用或全身应用皮质类固醇,可引起IOP升高。临床表现与原发性开角型青光眼相似,需详细询问用药史以明确诊断。
4.白内障所致继发性青光眼
老年性白内障肿胀期晶状体体积增大,推虹膜前移,在白内障患病前即为浅前房、窄房角的患者,可使前房进一步变浅,房角关闭而发生类似急性闭角型青光眼的急性IOP升高。