Science：揭示TMEM24调节胰岛素分泌机制

　　2017年2月19日/生物谷BIOON/---血糖触发胰腺中的β细胞分泌胰岛素，这一过程在糖尿病中受到破坏。糖尿病是一组以高血糖为特征的代谢性疾病。高血糖则是由于胰岛素分泌缺陷或其生物作用受损，或两者兼有引起。糖尿病时长期存在的高血糖，导致各种组织，特别是眼、肾、心脏、血管、神经的慢性损害、功能障碍。

　　糖尿病通常分为1型糖尿病和2型糖尿病。1型糖尿病即胰岛素依赖性糖尿病。感染(尤其是病毒感染)、毒物等因素诱发机体产生异常自身体液免疫应答和细胞免疫应答，导致胰岛β细胞损伤，胰岛素分泌减少，多数患者体内可检出抗胰岛β细胞抗体。

　　2型糖尿病又称非胰岛素依赖糖尿病。2型糖尿病患者的胰腺并不能够产生足量的胰岛素或者机体细胞对胰岛素并没有反应，这就意味着停留在血液中的血糖并不能被机体当做能量来使用。

　　在一项新的研究中，来自美国耶鲁大学和新加坡国立大学的研究人员在这些胰腺β细胞的细胞膜中鉴定出一种控制它们分泌胰岛素的机制。相关研究结果发表在2017年2月17日的Science期刊上，论文标题为“Lipid transport by TMEM24 at ER–plasma membrane contacts regulates pulsatile insulin secretion”。

　　这种胰岛素分泌部分上依赖于一种被称作TMEM24的脂质转运蛋白。TMEM24将一种被称作内质网（endoplasmic reticulum, ER）的细胞器附着到外层细胞膜上。这种蛋白将内质网中制造的脂质携带到细胞膜上，改变它的组成，从而允许胰岛素分泌到细胞外面。

　　这项研究对调节葡萄糖反应性的胰岛素释放机制提出新的认识。

　　这项研究是由耶鲁大学细胞生物学教授Pietro De Camilli和Karin Reinisch、博士后研究员Joshua Lees和助理研究员Mirko Messa合成完成的。