科学家新发现延缓衰老的物质—辅酶i

辅酶i（nad+）是氧化还原反应中一种重要的辅酶，参与dna修复、细胞代谢等生理过程。近日，来自健康老龄化中心和美国国立卫生研究院的一项研究发现，辅酶nad +在衰老过程中扮演着重要角色。在小鼠和线虫中增加nad+可延缓衰老。这项研究发表于cell metabolism杂志上（点击左下角阅读原文），可能为阿尔茨海默病和帕金森病等神经退行性疾病的治疗提供一定指导意义。

随着人类寿命逐渐增长，与衰老相关的疾病受到科学家们的广泛关注。理解衰老机制帮助人类延缓身体衰老、延长寿命。但是到目前为止，还没有一个关于身体衰老的机制可以解释人类衰老的所有生理病理过程。

此前的研究表明，衰老的一个主要过程是细胞保护dna完好无损的能力减弱。此外，细胞内的发电厂——线粒体也影响着衰老过程。而该研究表明，nad+将这两个重要的衰老理论联系在一起：dna修复和线粒体功能障碍。

这项研究表示，随着年龄增长，nad+在体内的水平下降。在早衰和缺乏dna修复的组织中，这种下降更明显。并且，研究人员发现增加nad+水平既能延缓细胞的衰老过程，也可以延长线虫和小鼠的寿命。

研究人员利用小鼠和线虫的共济失调性毛细血管扩张症（ataxia telangiectasia，a-t）疾病模型来进行这项研究。a-t是一种罕见的常染色体隐性遗传病。a-t患者大脑中出现神经退行性病变，小脑性共济失调，dna修复缺失，并表现出其他早衰特征。

研究人员从此前对研究中得知nad+水平下降，将导致代谢紊乱、神经退行性疾病和衰老，但是其中的具体机制仍然不清楚。这项新研究表明，通过补充细胞内nad+水平，可以降低a-t的严重程度，使神经肌肉功能正常化，延缓记忆衰退，延长动物模型的寿命。增加细胞内的nad+可以促进神经元进行dna修复并通过线粒体自噬改善线粒体功能。

研究还表明，dna损伤可以导致线粒体功能缺陷，继而增强a-t患者的神经退行性病变。而增加nad+水平可以阻止线粒体损伤。

尽管研究人员仅仅在模式生物上观察了nad+的这种效应，但他们相信在人类中也能有同样结果。因为细胞修复机制在任何生物中都是通用的。在细胞水平上了解这一普遍机制是理解人类衰老过程及衰老相关疾病的关键。研究人员期待这一发现可以帮助延缓身体衰老并预防一些神经退行性疾病，如阿尔茨海默病和帕金森病。